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目的：探讨IL-33在急性胰腺炎中的表达变化，以及和炎症介质的关系，分析IL-33在急性胰腺炎促炎机制中的作用，为临床上急性胰腺炎的诊断和治疗提供分子机制。方法：临床收集诊断为急性胰腺炎患者60例和正常对照健康者30例的血标本，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA法）检测全部标本的IL-33、sST2、TNF-α、IL-6以及血清生化指标，并与患者的Ranson评分、APACHE II评分行相关性分析，观察各指标间的关系并总结其临床意义。构建大鼠急性胰腺炎模型，假手术组作为对照，各组分别在4、8、12、24h采集大鼠组织和静脉血，苏木素-伊红染色（HE）观察大鼠胰腺病理形态学改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA法）测定各组不同时间血清IL-33、sST2、 TNF-α、 IL-6变化以及相关血清生化指标； REAL-TIME PCR法和WESTERN-BLOT法测定各组不同时间胰腺组织中IL-33的表达变化，动态观察不同时间大鼠急性胰腺炎模型中IL-33的表达变化及其和各炎症介质间的关系，分析IL-33在急性胰腺炎中的作用。结果：急性胰腺炎患者的血清IL-33、sST2、TNF-α、IL-6表达都较正常对照高，差异都具有统计学意义（P<0.05）；IL-33的表达与sST2、TNF-α、IL-6呈正相关，差异具有统计学意义（P<0.05）；IL-33的表达与患者的Ranson评分、APACHE II评分正相关。大鼠急性胰腺炎手术组IL-33、sST2、TNF-α、IL-6各时点都较对照组升高，其中IL-33、sST2在8h达峰值，TNF-α、IL-6在12h达峰值，差异具有统计学意义（P<0.05），并且IL-33的表达与病理评分、sST2、TNF-α、IL-6表达正相关；8h后手术组IL-33表达下降，24h与对照组无明显差异（P>0.05）；胰腺组织mRNA和蛋白水平中有IL-33表达，并且和血清变化一致，免疫组化证实大鼠急性胰腺炎的变化。结论：1. IL-33在临床急性胰腺炎组中呈现高表达，并且和sST2、TNF-α、IL-6等炎症介质表达以及患者的Ranson评分、APACHE II评分正相关。2. IL-33在急性胰腺炎大鼠模型中4、8、12、24h都有高表达，并且和sST2、TNF-α、IL-6表达正相关。3. IL-33具有促进炎症介质表达的作用，在急性胰腺炎的炎症反应中可能起到积极作用。