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目的：通过检测鲍温病(BD)皮损中微卫星(MS)位点的微卫星不稳定性(MSI)、杂合性缺失(LOH)及人乳头状瘤病毒（HPV）的基因亚型情况，分析其间的关系，以探讨鲍温病可能发病的分子机制。 方法：研究组为30例鲍温病石蜡标本，所有病例均经病理证实；25例脂溢性角化病及外科门诊切除的20例正常皮肤组织作为微卫星检测及HPV分型的对照组。采用人乳头瘤病毒核酸扩增分型方法检测HPV基因亚型；选择分别与抑癌基因FHIT、P16及错配修复基因hMLH2连锁的5个微卫星位点D3S1300、D3S1234、D9S171、D2S123、BAT-26，应用聚合酶链式反应技术和变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染色技术，进行LOH、MSI的检测。 结果：1．HPV基因分型：脂溢性角化病组低危型HPV检出率12.00％（3/25），未检出高危型HPV亚型；鲍温病组高危型HPV检出率40.00%（12/30），未检出低危型HPV亚型。2．LOH的检出率：脂溢性角化病组为24.00%（6/25），鲍温病组为56.67%（17/30），经统计学比较，具有显著的差异(χ2=5.981,P<0.05)；MSI的检出率：脂溢性角化病组为12.00%（3/25），鲍温病组为20.00%（6/30）。两组中出现LOH频次较高的位点是D9S171，其次为D3S1234、D3S1300。3．HPV感染与微卫星DNA改变的关系：高危型HPV感染的鲍温病组织LOH检出率明显高于低危型HPV感染的脂溢性角化病组织， P<0.05，两者差异具有统计学意义；两组间MSI检出率的比较，P>0.05。 结论：1．鲍温病组中高危型HPV的检出率为40.00％，推测高危型HPV的感染可能是鲍温病发病因素之一；2．30例鲍温病中MS位点D9S171和D3S1234、D3S1300 LOH的检出率较高，推测鲍温病的发生可能与这三个位点连锁的抑癌基因p16、FHIT有关。3．鲍温病组各微卫星位点的MSI检出率比较低，推测在鲍温病的发病机制中可能MSI不占主导。