【摘 要】
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目的:肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis, ALS)是一种进展性以选择性上、下运动神经元变性为特征的神经变性疾病。ALS病人多在起病后3-5年内死亡。目前对ALS没有
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目的:肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis, ALS)是一种进展性以选择性上、下运动神经元变性为特征的神经变性疾病。ALS病人多在起病后3-5年内死亡。目前对ALS没有特殊治疗方法。关于该病的病因和发病机制还不明确,曾提出多种假说,包括兴奋毒作用、自身免疫异常、氧化应激、神经元调亡及线粒体功能障碍等。越来越多的证据表明自身免疫尤其是免疫球蛋白G(IgG)在ALS发病中起重要作用。实验性自身免疫灰质病(experimental autoimmune gray matter disease, EAGMD)模型是Engelhardt等在1990年建立的,其临床症状和病理改变与ALS相似,因为此模型是由免疫介导的,所以通过它研究免疫机制在ALS发病中的作用有重要的参考价值。我们建立实验性自身免疫性灰质病模型,通过对动物病情变化的观察、电生理检查、组织化学和免疫组化染色,探讨IgG损伤运动神经元的可能机制,为自身免疫因素在ALS发病中的作用提供实验依据。方法:1实验动物:4月龄雄性白化病远交系Hartley豚鼠2实验分组2.1 EAGMD组:将牛脊髓前角加入到PBS和福氏佐剂中做成匀浆免疫20只豚鼠,以豚鼠出现肢体无力定为模型动物,无力起始时间定为发病时间,以动物不能翻身定为取材时间,发病到取材的时间为病程。
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