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本文通过两个试验研究了天冬氨酸（ASP）对脂多糖（LPS）刺激断奶仔猪肠道结构和功能的保护作用及其机制。1．通过LPS刺激建立断奶仔猪肠道受损模型，从能量代谢的角度探讨ASP缓解仔猪肠道损伤的机制。选用24头平均体重为（7.37±0.04）kg的断奶仔猪，分为4个处理组：（1）对照组；（2）LPS组；（3）LPS+0.5%ASP组；（4） LPS+1.0%ASP组。注射LPS24小时后屠宰取样。结果显示：（1）0.5%或1.0%ASP可显著缓解LPS刺激导致的空肠绒毛高度、绒毛高度/隐窝深度的降低和隐窝深度的升高，增加回肠绒毛高度、绒毛高度/隐窝深度（P<0.05）；（2）0.5%或1.0%ASP可显著缓解LPS刺激导致的空肠蛋白质/DNA、回肠RNA/DNA和蛋白质/DNA的降低（P<0.05）；（3）0.5%或1.0%ASP可显著缓解LPS刺激导致的空肠蔗糖酶和回肠麦芽糖酶活性的降低，提高空肠乳糖酶、回肠乳糖酶和蔗糖酶活性（P<0.05）；（4）0.5%ASP可显著缓解LPS刺激导致的回肠ATP、ADP含量的降低和AMP/ATP的升高，增加空肠腺苷酸池、能荷、ATP和ADP含量，降低AMP/ATP （P <0.05）；（5）0.5%ASP可显著缓解LPS刺激导致的空肠和回肠异柠檬酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶系活性的降低，提高柠檬酸合成酶活性（P<0.05）；（6）0.5%或1.0%ASP可显著缓解LPS刺激导致的回肠AMPKα1、AMPKα2、PGC1α的mRNA表达量和pAMPK/tAMPK比值的升高，降低空肠AMPKα1、Sirt1、PGC1α的mRNA表达量（P<0.05）。这表明ASP可通过影响AMPK信号通路而增加肠道能量供应，缓解肠道能量代谢障碍，从而改善肠道结构和功能。2．通过LPS刺激建立断奶仔猪肠道受损模型，从炎症反应的角度探讨ASP缓解仔猪肠道损伤的机制。选用24头平均体重为（8.07±0.75）kg的断奶仔猪，分为4个处理组：（1）对照组；（2）LPS组；（3）LPS+0.5%ASP组；（4） LPS+1.0%ASP组。注射LPS4小时后屠宰取样。结果显示：（1）0.5%和1.0%ASP可显著缓解LPS刺激导致的空肠和回肠绒毛高度/隐窝深度的降低及回肠隐窝深度的升高（P<0.05）；（2）0.5%或1.0%ASP可显著缓解LPS刺激导致的回肠DAO活性、空肠occludin和claudin-1蛋白表达量的降低，提高了空肠DAO的活性（P<0.05）；（3）0.5%ASP和1.0%ASP可显著缓解LPS刺激导致的回肠caspase-3蛋白表达量的增加（P<0.05）；（4）0.5%或1.0%ASP可显著缓解LPS刺激导致的空肠MyD88、NOD2、RIPK2和NF-κB p65mRNA表达量的升高，降低空肠TLR4、IRAK1和TRAF6的mRNA表达量（P<0.05），0.5%或1.0%ASP可显著缓解LPS刺激导致的回肠T RAF6和NOD2mRNA表达量的升高，降低回肠T LR4、 M yD88和NOD1的mRNA表达量（P<0.05）。这表明ASP可通过影响TLRs和NODs信号通路降低肠道炎症反应，从而改善肠道结构和功能。