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目的原发免疫性血小板减少症（Primary immune thrombocytopenia, ITP），既往亦称作特发性血小板减少性紫癜，是一种临床上常见的自身免疫性出血性疾病，儿童和成人均可获病。早先ITP的发病机制被认为是患者体内存在血小板抗体而导致血小板减少，近年研究表明，许多患者存在血小板的生成不足。本实验从促血小板生成和血小板破坏两方面着手，探讨ITP治疗前后血清血小板生成素（TPO）、白介素-11（IL-11）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化的意义以及与血小板（PLT）、巨核细胞（MK）数量的关系。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例ITP患者治疗前、20例ITP患者治疗后及30例正常对照者血清TPO、IL-11、TNF-α水平，同时使用自动血细胞仪计数其血小板，电子显微镜下人工计数骨髓涂片上巨核细胞。结果ITP患者治疗前血清TPO（542.32±97.37pg/ml）、TNF-α（278.15±68.02pg/ml）较对照组（60.40±5.07pg/ml，66.95±10.57pg/ml）有明显增高（P＜0.01），治疗后（356.06±33.64pg/ml，88.51±25.36pg/ml）显著降低（P＜0.01），TPO治疗后较对照组仍较高，TNF-α治疗后则与对照组无差异；血清IL-11治疗前水平（343.33±81.63pg/ml）显著高于正常水平（83.05±7.21pg/ml）（P＜0.01），但低于治疗后水平（653.84±86.88pg/ml（）P＜0.05）；ITP患者骨髓MK数量（262.20±86.37个/片）明显高于缺铁性贫血（28.40±8.23个/片）；治疗前各因子水平与PLT、MK无明显相关，治疗前IL-11水平与TNF-α水平呈正相关（r=0.711，P＜0.01）。结论ITP患者外周血治疗前TPO、IL-11、TNF-α水平均显著高于正常对照水平，且IL-11、TNF-α水平正相关；治疗后TPO、TNF-α降低，而IL-11继续升高。以上结果提示三种因子可能参与了ITP的发病机制，其检测对ITP有一定的辅助诊断和评估预后的意义。