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背景：胶质瘤是起源中枢神经系统中最常见的原发肿瘤,其中恶性胶质瘤肿瘤占胶质瘤的70%。胶质瘤是起源中枢神经系统最常见和致死的肿瘤,具有高复发率和高死亡率的特点。IL-33是IL-1超家族中的新的成员,可以通过结合IL-1受体ST2发挥其功能作用。它可以激活一些信号通路,如NK-κB、p38和胞外信号调节激酶ERK1/2等,从而引起趋化因子及Th2相关的细胞因子合成。研究表明,IL-33与许多疾病的病理生理有关,比如肥胖、哮喘、关节炎等。近年来关于IL-33的研究进展迅速,特别是与肿瘤的侵袭密切相关。趋化因子的分泌是一个复杂且被严格控制的过程,胞内信号通路对于每一种趋化因子和细胞类型的调节都是特定的。目前尚不十分清楚IL-33在胶质瘤中是否也能够激活相应的信号通路,从而影响胶质瘤的发生发展。目的：研究IL-33在胶质瘤组织中的表达情况以其对胶质瘤细胞生物学的影响。研究方法：通过实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测IL-33在胶质细胞瘤组织与正常脑组织间的基因表达水平。采用Western blot、免疫组化S-P法检测IL-33正常脑组织和不同级别胶质瘤组织中的蛋白表达水平。应用细胞免疫荧光检测IL-33及其受体ST2在胶质瘤细胞的表达定位情况。应用Transwell小室检测IL-33对胶质瘤细胞U251侵袭的影响。Western blot检测IL-33处理后,胶质瘤细胞的NK-κB及其磷酸化状态的表达变化情况。结果：qRT-PCR、Western blot及免疫组化结果均显示,IL-33在胶质瘤组织中表达高于正常脑组织。细胞免疫荧光显示,IL-33表达主要定位细胞核,而ST2主要位于细胞膜上。体外功能实验中,IL-33促进了U251细胞的侵袭,并伴有NK-κB蛋白表达上调。结论：IL-33在胶质瘤组织中高表达,并促进了胶质瘤细胞的侵袭。因此,对IL-33作用机制进行深入研究,将为胶质瘤的临床诊疗提供新的方向,具有重要的临床意义。