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目的:建立新生SD大鼠高氧肺损伤模型;评价N—乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对高氧肺损伤的保护作用并探讨机制。 方法:将生后3～5天的SD大鼠随机分为4组:①高氧+NAC组(NAC治疗组)②高氧+生理盐水组(高氧组)③空气+NAC组(NAC对照组)④空气+生理盐水组(空气组)。①②组持续暴露于90%～95%氧气中,③④组置于同一室内空气中;①③组自实验当天开始腹腔注射NAC150mg/kg,每日一次,②④组注射等量生理盐水。分别于暴露3d,7d时,检测各组肺组织匀浆液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;比较肺湿/干重(W/D)以及肺组织病理改变;用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;用免疫组化SABC法结合显微图像分析,对肺组织内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达进行定量研究。 结果: 1、肺组织匀浆液中MDA含量测定:实验3天时,高氧组MDA明显高于空气组(P<0.01),且随着高氧时间延长,MDA持续增加;NAC治疗组与高氧组相比,3天与7天时MDA含量均明显下降(均为P<0.01)。 2、肺组织匀浆液中GSH-Px活性测定:实验3天时,与空气组相比,高氧组GSH-Px活性显著降低(P<0.01),而NAC对照组明显升高(P<0.01);与高氧组相比,NAC治疗组GSH-Px活性亦有明显上升(P<0.05)。7天时,以上各种改变仍有统计学意义。 3、血清中TNF-α含量测定:3天时,高氧组TNF-α明显高于空气组(P<0.01),NAC治疗组TNF-α较高氧组显著降低(P<0.01);7天时,高氧组含量仍明显高于空气组(P<0.01),但与3天高氧组相比有所下降(P<0.01),NAC治疗组与高氧组相比TNF-α含量仍明显下降(P<0.05)。 4、肺组织ICAM-1的表达:3天时,高氧组ICAM-1表达明显高于空气组(P<0.05);7天时仍持续这种强表达,NAC治疗组与高氧组相比ICAM-1表达明显降低(3天及7天均P<0.01)。