糖尿病创面愈合不良是一个多因素、多环节参加的病理过程,其发病机制目前尚未完全清楚。有文献报道,糖尿病人皮肤中晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products ,AGE)沉积可能是糖尿病人皮肤创面难于愈合的原因之一。在本研究中,主要探讨氨基胍对糖尿病创面愈合的影响以及可能的机制。90只SD大鼠随机分为三组即正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)和氨基胍(aminoguanidine,AG)干预组( C组)。B组和C组通过腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin ,STZ)建立糖尿病模型。糖尿病模型诱导成功后,C组每天予以氨基胍100 mg/kg喂养,8周后在所有大鼠背部做一个2×2cm2的矩形全层皮肤缺损,于伤后3,7,14,21d描出创面形状,计算创面愈合率,观察组织形态学改变,并用免疫组织化学染色测定创面组织中血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、P物质(Substance P, SP)和血小板内皮细胞黏附分子-1(platelet/endothelial cell adhesion molecule ,CD31)的表达情况,计算创面微血管密度。结果:应用氨基胍后,创面血管化出现较早,且愈合率较高,而VEGF、SP和CD31的表达明显增强(p<0.01),MVD明显优于糖尿病组(p<0.01)。结论:氨基胍促进糖尿病大鼠创面愈合的可能机制为:氨基胍可使大鼠创面内的VEGF、SP和CD31的表达增强,促进创面血管化,从而有利于糖尿病大鼠创面愈合。