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目的：检测PAX5在NSCLC中的表达及甲基化状态,研究PAX5甲基化与临床病理特征的相关性,并探讨PAX5在NSCLC中的生物学功能。方法：半定量PCR、real-time PCR检测PAX5在正常成人、癌和癌旁组织及细胞株中的表达。通过MSP检测癌和正常肺组织、良恶性胸水及细胞株中PAX5的甲基化,并用χ2分析PAX5甲基化与临床病理参数的关系。去甲基化药物处理细胞后检测PAX5表达的变化。将PAX5过表达质粒转染NSCLC细胞株A549. H1975 (PAX5表达缺失),通过克隆形成、CCK8、Transwell、划痕、流式细胞等实验,分别检测PAX5对增殖、转移、周期和凋亡的作用。通过裸鼠成瘤实验,验证PAX5的体内抑癌作用。结果：PAX5在正常成人组织中广泛高表达,在86%(12/14)的NSCLC组织中表达下调(P<0.0001),在8株细胞中有7株下调或缺失87.5%。在NSCLC组织和正常肺组织中,PAX5甲基化率分别为70%(33/47)和14%(2/16),P<0.001。在恶性胸水和良性胸水中,PAX5甲基化为65%(20/31)和11%(1/9),P=0.004。χ2检验显示,PAX5的甲基化状态与组织学类型相关(P=0.006),肺腺癌中,PAX5甲基化率更高,和年龄、分级、分化等不相关(P>0.05)。过表达PAX5后,A549、H1975细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低,细胞阻滞于G2期,凋亡增加。体内裸鼠成瘤实验显示PAX5可明显抑制非小细胞肺癌的生长(P<0.001)。结论：非小细胞肺癌中PAX5因启动子区域高甲基化而表达下调或缺失,且对非小细胞肺癌生物学行为有明显的抑制作用,可作为非小细胞肺癌新的候选抑癌基因,为非小细胞肺癌的诊断和指导合理的“个体化治疗”提供有价值的科学依据。