研究背景:烟雾病(Moyamoya disease,MMD)是一组较为少见的慢性脑血管闭塞性疾病,主要累及Willis环双侧主要血管及其近端分支。至今为止,有关于烟雾病的发病机制仍不清楚,有研究表明免疫炎症与自身免疫反应可能参与了烟雾病的发生发展。本研究旨在探索烟雾病患者外周Treg和Th17细胞的变化,及其与烟雾病的关系。病例和方法:本研究中,我们收集了 26名由脑血管造影诊断为烟雾病的患者病例并招募了 32名健康志愿者。为了研究烟雾病患者外周Treg以及Th17细胞水平,我们通过流式细胞术检测了 Treg以及Th17细胞占外周CD4+T细胞的比例。同时采用CBA以及Ellsa检测了 Th17以及Treg细胞相关炎症因子。此外,我们检测了烟雾病患者相对于正常对照组Treg细胞亚型的变化。为了检测Treg细胞的抑制功能,我们将烟雾病患者以及正常对照组的Treg细胞与CSFE标记的CD4+CD25-T细胞共培养,通过Treg细胞对CD4+CD25-T细胞的增殖抑制来检测它的抑制功能的改变。实验结果:根据烟雾病的Suzuki分期,可以将烟雾病患者分为三级:早期、中期以及晚期病变。大多数病人的首发症状是缺血性脑梗死,其次是脑出血。我们的结果表明,烟雾病患者外周血Treg以及Th17细胞占CD4+ T细胞的比例相对于正常对照组都增高了,同时烟雾病患者外周血清中Treg以及Th17细胞相关的重要炎症因子的水平也显著增加了。然而,Treg/Th17的比例在烟雾病患者以及正常对照组的外周血并没有统计学差异。和正常对照组相比,烟雾病患者外周血CD4+CD25+Foxp3lowCD45RA-Treg细胞增多,而Treg细胞的抑制功能降低。值得关注的是,研究结果表明Treg细胞以及TGF-β与烟雾病的Suzuki分期存在相关性。外周血Treg细胞水平被认为是与烟雾病发展进程相关的一个独立因素。而Treg的改变与性别、起病方式无关。结论:烟雾病患者外周Treg以及Th17细胞水平及其相关重要因子的增加表明免疫炎症可能参与烟雾病的发生发展。烟雾病患者Treg细胞的增多以CD4+CD25+Foxp3lowCD45RA-Treg增多为主,进而导致Treg抑制功能降低。外周血Treg细胞水平被认为是与烟雾病进程相关的一个独立因素。我们的研究探讨了 Treg细胞与烟雾病发生发展的关系,这在研究领域是一个创新性的进展。