目的:肝脏缺血再灌注损伤是临床上较为严重的肝脏术后并发症,发生机制复杂,严重影响患者的预后,目前尚无确切的防治方法和药物。马鞭草苷是可从山茱萸科、马鞭草科及玄参科等植物中提取出来的中草药单体,具有抗炎、抗氧化等多种药理作用。本课题通过研究马鞭草苷对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制,旨在为开发临床上治疗肝脏缺血再灌注损伤相关药物提供理论支持。方法:选择小鼠建立肝脏缺血再灌注损伤手术模型,假手术组为对照,马鞭草苷于术前1 h灌胃,缺血30 min,再灌注6 h后取材。检测各组小鼠血清肝酶（ALT、AST、LDH）水平、肝脏组织病理变化、炎性细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）水平、髓过氧化物酶（MPO）及CD68的表达变化、肝细胞凋亡水平、神经鞘脂通路代谢酶的表达变化、ERK信号通路的变化。结果:与假手术组相比,手术组小鼠的ALT、AST及LDH水平显著升高（P＜0.05）,炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β（P＜0.05）水平显著升高,MPO及CD68表达升高,肝组织呈病理改变,细胞凋亡数量增加,神经鞘脂通路代谢酶中n SMase2表达升高,p-ERK表达升高;与手术组相比,马鞭草苷干预后小鼠肝酶ALT、AST及LDH水平显著降低（P＜0.05）,炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β（P＜0.05）水平显著降低,MPO及CD68表达下降,肝组织损伤得到改善,细胞凋亡受抑制,神经鞘脂通路代谢酶中n SMase2表达下降,p-ERK表达下降。结论:马鞭草苷可减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤后的肝细胞损伤和肝组织结构破坏,抑制中性粒细胞和巨噬细胞等免疫细胞的浸润和炎性细胞因子的表达,并抑制细胞凋亡,从而发挥对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。且神经鞘脂通路（n SMase2、Cer S4及ACER3）、ERK信号通路参与马鞭草苷保护小鼠HIRI的过程,马鞭草苷保护HIRI的机制可能是通过调控神经鞘脂通路中相关代谢酶n SMase2、Cer S4及ACER3的基因表达,集中调控Cer的水平进而影响细胞凋亡,同时也与抑制ERK磷酸化有关。