【摘 要】
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在真核生物中,未折叠或错误折叠的蛋白质在内质网（ER）腔中的积累引起内质网压力,并激活细胞内解折叠蛋白质的应答反应（UPR）。未折叠蛋白只反映的激活通过增加蛋白质折叠,增强错误折叠蛋白质的降解和抑制蛋白质合成来恢复内质网稳态,从而将内质网的蛋白质折叠能力调整到折叠需求。内质网应激和破坏蛋白质体内平衡可以是引起肝脏疾病的重要机制例如酒精诱导的肝脏疾病。内质网应激参与的乙醇诱导的器官损伤还在胰腺和心脏
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在真核生物中,未折叠或错误折叠的蛋白质在内质网（ER）腔中的积累引起内质网压力,并激活细胞内解折叠蛋白质的应答反应（UPR）。未折叠蛋白只反映的激活通过增加蛋白质折叠,增强错误折叠蛋白质的降解和抑制蛋白质合成来恢复内质网稳态,从而将内质网的蛋白质折叠能力调整到折叠需求。内质网应激和破坏蛋白质体内平衡可以是引起肝脏疾病的重要机制例如酒精诱导的肝脏疾病。内质网应激参与的乙醇诱导的器官损伤还在胰腺和心脏中得到证实。乙醇加重内质网应激反应,并促进脂肪肝疾病中的肝损伤和血脂异常。内质网应激可诱导乙醛化,氧化应激,毒性脂质和胰岛素抵抗,所有这些都可以影响肝脏代谢。以前的研究表明,内质网应激可能直接参与肝细胞癌变（HCC）。内质网应激通路导致破坏肝脏代谢这一研究将为人类酗酒者肝癌提供非常有意义的治疗目标。X-盒结合蛋白（XBP-1）是一个包含bZIP结构域的转录调控因子。它首次被认识是因为它有结合到X-盒的能力,而X-盒是人类白细胞抗原启动子中的保守转录元件。XBP-1基因位于22号染色体上,而与其密切相关的假基因已经被鉴定并定位于5号染色体上。XBP-1是哺乳动物解折叠蛋白反应（UPR）的关键效应...
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