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【背景和目的】肺癌是最常见的致死性恶性肿瘤，肿瘤转移是治疗失败的主要原因。国内外研究发现膜细胞骨架组织者埃兹蛋白(Ezrin)能够促进肿瘤转移，可与上皮钙黏素(E-cadherin)相互作用，参与肿瘤细胞的转移过程。本研究利用组织芯片和免疫组织化学技术检测Ezrin和E-cadherin在肺非小细胞癌(non-small-cell lung cancer，NSCLC)组织及其淋巴结转移灶中的表达，探讨二者与NSCLC的转移、组织学类型、病理分级、TNM分期和预后等生物学行为的关系。【材料与方法】收集四川大学华西医院1998～2001年经手术切除、临床资料完整的存档NSCLC石蜡标本，筛选出原发性NSCLC组织287例及其淋巴结转移灶癌组织120例，患者术前均未行放疗或化疗并有术后随访资料。25例良性肺支气管黏膜上皮组织作为对照。采用组织芯片技术，用Ezrin和E-cadherin的单克隆抗体进行免疫组织化学LsAB法染色。用SPSS12．00统计软件对相关数据进行统计分析。【结果】在25例良性肺支气管黏膜上皮细胞中，Ezrin阳性表达集中于细胞膜顶端，呈棕黄色；E-cadherin阳性表达集中于细胞膜，呈线状，黄色或棕黄色。在287例NSCLC组织中，166例呈Ezrin(++)阳性表达，其过度表达率为57．8％；237例呈E-cadherin(-)或(+)表达，其异常表达率为82．6％。在120例淋巴结转移灶中，100例呈Ezrin(++)阳性表达，其过度表达率为83．3％；118例呈E-cadherin(-)或(+)表达，其异常表达率为98．3％。两组之Ezrin表达的比较，其差异有统计学意义(P=0．000)；两组之E-cadherin表达的比较，其差异有统计学意义(P=0．000)。Ezrin的过度表达率与NSCLC的病理分级(P=0．005)和伴有转移的原发性NSCLC(P=0．032)有关。E-cadherin的异常表达率与NSCLC的病理分级(P=0．024)、伴有转移的原发性NSCLC(P=0．015)和TNM分期(P=0．037)有关。Spearman相关分析显示：在NSCLC组织中，Ezrin与E-cadherin的表达呈负相关(P=0．029)。生存分析提示：NSCLC患者的性别、组织学类型、病理分级、有无癌转移、TNM分期、Ezrin的过度表达以及E-cadherin的异常表达均分别与患者的术后生存率有关(P＜0．05)。Cox比例风险回归分析显示：NSCLC的病理分级、有无癌转移、TNM分期、Ezrin的过度表达以及E-cadherin的异常表达是影响NSCLC患者预后的危险因素(P＜0．05)。【结论】(1)在NSCLC中，Ezrin的过度表达与伴有癌转移的原发性NSCLC有关，并且在淋巴结转移灶中的过度表达高于原发灶；E-cadherin的异常表达与伴有癌转移的原发性NSCLC有关，并且在淋巴结转移灶中的异常表达高于原发灶；以上均提示Ezrin过度表达和E-cadherin异常表达可能促进肿瘤转移，对Ezrin与E-cadherin的研究可能有助于提供一种阻止NSCLC患者肿瘤转移的治疗措施。(2)在NSCLC组织中，Ezrin过度表达和E-cadherin异常表达与肿瘤的病理分级有关；E-cadherin的异常表达与NSCLC的TNM分期有关；Ezrin与E-cadherin的表达呈负相关。(3)在NSCLC中，病理分级、有无癌转移、TNM分期、Ezrin的过度表达以及E-cadherin的异常表达是影响NSCLC患者预后的危险因素。(4)组织芯片具有高通量、经济性、可比性强等特点，比较适合大病例样本的研究。