目的：近年来,研究者们对基于组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACis)的抗肿瘤治疗方案极为感兴趣。虽然组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACis)具有诱导肿瘤细胞凋亡,周期阻滞,细胞分化及自噬的功能,但是HDACis产生抗肿瘤活性的具体机制仍然尚未阐明。因此,我们研究目的主要是探索组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACis)中的Trichostatin A(TSA)对乳腺癌细胞株的效应及机制。方法：两种乳腺癌细胞株MCF-7, MDA-MB-231及永生化正常乳腺上皮细胞MCF-10A用于此次研究,细胞活性检测和克隆形成实验评估Trichostatin A(TSA)对乳腺癌细胞的活性的影响。流式细胞仪检测Trichostatin A(TSA)诱导乳腺癌细胞株凋亡及周期阻滞的效应。线粒体活性及功能主要采用生物化学,流式细胞仪及电镜的方法检测。结果：TSA抑制MCF-7, MDA-MB-231细胞的生存能力及克隆形成能力,但是对MCF-10A的影响甚小。TSA诱导MCF-7, MDA-MB-231细胞凋亡主要起始于细胞周期M期阻滞,且主要依赖于线粒体产生过多的活性氧(Mitochondrial Reactive Oxygen Species),进一步研究发现TSA诱导线粒体产生过多的活性氧是因为TSA能抑制线粒体呼吸链的功能。因此加入一些还原剂,比如N-acetyl cysteine (NAC),还原型谷胱甘肽(GSH),及维生素C,可以明显降低TSA诱导线粒体产生的活性氧量从而减弱TSA杀伤肿瘤细胞效应。结论：通过此次研究我们提出TSA诱导乳腺癌细胞凋亡起始于细胞周期M期阻滞,并且主要依赖TSA损伤线粒体呼吸链的功能从而诱导线粒体产生过多的活性氧。