目的：1.观察E-钙粘蛋白（E-cadherin，E-cad）、β-连环素（β-catenin，β-cat）在哮喘大鼠气道上皮的表达。2.观察地塞米松和罗红霉素对哮喘大鼠气道上皮E-钙粘蛋白、β-连环素的影响。3.进一步探讨罗红霉素的抗哮喘作用机制。 方法：清洁级SD大鼠32只，随机分为正常对照组（C组）、哮喘组（A组）、地塞米松干预（D组）和罗红霉素干预组（R组），每组8只。利用卵白蛋白（ovalbumin，OVA）建立大鼠哮喘模型，正常对照组用生理盐水代替OVA进行致敏和激发。末次激发24小时后腹腔注射麻醉，股动脉放血处死大鼠。BALF沉渣涂片进行细胞分类计数。酶联免疫吸附试验（ELASA）测定支气管肺泡灌洗液中TNF-α的浓度。肺组织HE染色，光镜观察肺组织病理结构变化。免疫组化（immunohistochemistry，IHC）观察大鼠肺组织中E-cad、β-cat的表达，以Western-blot法检测肺组织中E-cad、β-cat含量。 结果： 1.光镜：HE染色见A组大鼠支气管及血管周围、肺间质内嗜酸性粒细胞及其他炎性细胞浸润，支气管粘膜下水肿，粘液腺增生，粘膜皱折增多，部分粘膜上皮细胞脱落，可见气道粘液栓；C组未见上述现象；R组上述现象减轻；D组上述现象明显减轻。 2.BALF中炎症细胞计数：BALF中细胞总数在A组（5.03±0.42）×109/L高于C组（1.48±0.20）×109/L，EOS占细胞总数的百分比（EOS%）在A组（7.03±1.41）%高于C组（0.72±0.25）%（均P<0.01）； BALF中细胞总数D组和R组分别为（2.30±0.23）×109/L、（2.83±0.28）×109/L，EOS占细胞总数的百分比（EOS%）D组和R组分别为（2.48±0.38）%和（4.20±0.75）%，均低于A组（P<0.01）。 3.BALF中TNF-α含量：A组（164.48±54.4pg/ml）、D组（81.60±22.15pg/ml）、R组（129.12±27.32pg/ml）BALF中TNF-α含量均高于C组（25.66±11.55pg/ml）（P<0.01），D组低于A组（P<0.01），R组低于A组（P<0.05）。 4.各组大鼠肺组织E-cad免疫组化结果比较：E-cad主要表达在气道上皮细胞，少许表达在肺泡上皮细胞，E-cad阳性反应定位于上皮细胞膜上。E-cad在C组大鼠气管、细支气管均有表达，呈连续线性分布，细胞连接处的侧面为深染，细胞质不着色，细胞轮廓清晰。A组大鼠阳性细胞减少、表达强度减弱，为不连续表达，出现部分胞浆表达，细胞界线模糊不清。在表达减弱处有较多炎性细胞浸润。D组和R组E-cad阳性表达少于C组，但比A组明显。 5.Western Blot法检测各组大鼠肺组织的E-cad表达情况：C组大鼠肺组织E-cad/tublin IOD比值为1.41±0.15； A组比值（0.36±0.03）较C组明显降低（P<0.01）；D组比值为0.99±0.05，R组比值为0.80±0.07，两药物干预组均较A组明显升高（P<0.01），均较C组降低（P<0.01）。 6.各组大鼠肺组织β-cat免疫组化结果：β-cat主要表达在气道上皮细胞，少许表达在肺泡上皮细胞，在C组β-cat主要表达在胞膜上；A组气道上皮细胞上β-cat阳性细胞减少，表达强度减弱，部分胞浆表达。D组和R组β-cat阳性表达少于C组，但比A组明显，主要是胞膜和胞浆表达。 7.Western Blot法检测各组大鼠肺组织的β-cat表达情况：C组大鼠肺组织β-cat/tublin IOD比值为0.48±0.03；A组比值（0.08±0.01）较C组明显降低（P<0.01）；D组比值为0.33±0.02，R组比值为0.23±0.02，两药物干预组均较A组明显升高（P<0.01），均较C组降低（P<0.01）。 8.相关分析结果：BALF液中EOS百分比与TNF-a浓度呈显著性正相关（r=0.718，P<0.01，n=32）。肺组织E-cad与β-cat的相关分析呈显著性正相关（r=0.964，P<0.01，n=24）。大鼠肺组织E-cad、β-cat的表达与BALF中的EOS百分比均呈显著负相关（r=-0.845，P<0.01； r=-0.813，P<0.01，n=24），大鼠BALF液中TNF-a与肺组织E-cad、β-cat的表达呈显著负相关（r=-0.832，P<0.01； r=-0.877，P<0.01，n=24）。 结论： 1.哮喘大鼠气道上皮细胞E-cad、β-cat表达减少，可能在气道上皮损伤中起作用。 2.地塞米松和罗红霉素使哮喘大鼠气道上皮E-cad、β-cat表达增加，但比正常组减少，说明罗红霉素和地塞米松对哮喘所致的气道上皮损伤起着部分干预作用 3.地塞米松和罗红霉素保护气道上皮和抗炎作用可能通过抑制TNF-α，增加E-cad、β-cat表达实现。