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DNA作为生命体的基本遗传物质,不仅参与生物的生命活动,而且与肿瘤发生和遗传性疾病等生命异常情况紧密相关。在临床上,抗癌药物通过破坏癌细胞中DNA的结构,影响了DNA的复制和转录,从而达到抗肿瘤的目的。因此,以DNA为靶点的抗癌药物的设计成为人们研究的一大热点。1,10-邻菲罗啉及其衍生物具有显著的生物学活性。在广泛调研文献的基础上,本论文全新设计、合成了四个2-(4-羟苯基)咪唑并[4,5-f]1,10-邻菲罗啉衍生物,并研究了其体外抗肿瘤活性及DNA键合作用,具体结果如下：1、MTT法研究表明四个新化合物都能显著地抑制HeLa和HepG2癌细胞的增殖,其IC50值分别约为10-6和10-5M；流式细胞术测试结果表明,四个化合物都能影响HeLa和HepG2细胞的细胞周期分布,并引起细胞凋亡。2、紫外和荧光光谱初步研究表明,四个化合物与人端粒G-四链体DNA(HTG)、三链DNA(d(T21)2/dA21)和小牛胸腺双螺旋DNA(CT-DNA)可能以插入方式相互作用,尽管与i-motif DNA无显著作用。CD结果表明无论在Na+或K+存在下,四个化合物对HTG的构象均无显著影响,仅有较小的扰动,但四个化合物都能稳定CT-DNA碱基堆积作用,并引起CT-DNA的B型结构和构象发生改变。3、FRET-melting和竞争FRET-melting分析表明,在Na+介质中,除化合物D外其他三个化合物都能稳定人端粒G-四链体结构,而且在10倍过量双螺旋存在下能选择性键合人端粒G-四链体；在K+介质中,四个化合物都能稳定人端粒G-四链体,而且K+稳定G-四链体的能力大于Na+。然而,TRAP分析表明四个化合物在小于50μM浓度范围内没有显著的端粒酶抑制活性。DNA拓扑异构酶Ⅰ抑制活性表明,100μM的四个化合物都不能抑制拓扑异构酶Ⅰ活性,同时也不能诱导质粒DNA发生解旋。