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第一部分：香芹酚对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用 目的：观察香芹酚(Carvacrol，CAR)对小鼠脑缺血再灌注损伤是否具有神经保护作用。 方法：将雄性ICR小鼠随机分为假手术(sham)组、假手术+CAR组、I/R（tMCAO）组和I/R+CAR组，建立小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(transient middle cerebral artery occlusion，tMCAO)模型，观察CAR的干预(不同给药剂量、给药时间及给药方式)对小鼠脑梗死体积及神经行为功能的影响。 结果：与I/R组相比，经CAR干预后小鼠的脑梗死体积明显减小，神经行为功能显著改善。脑缺血再灌注前腹腔预给予CAR50mg/kg，脑梗塞体积减小了44.3%；神经行为学评分明显降低（P<0.05）；腹腔预给予CAR25mg/kg脑梗死体积仍有所减小（P<0.05），而腹腔预给予CAR5mg/kg脑梗死体积未见减小（P>0.05），证明该神经保护作用具有药物剂量依赖性。在脑缺血再灌注后不同时间段分别予以腹腔及侧脑室注射CAR，同样减小了脑梗死体积；通过对小鼠侧脑室注射 CAR10ug/只，在小鼠脑缺血再灌注后6小时给药仍能使脑梗死体积减小（P<0.05）。证明该神经保护作用与注药时间及注药方式有关。 结论：使用香芹酚干预小鼠tMCAO模型，小鼠的脑梗死体积明显减小，神经行为功能缺损明显减轻。这些均提示香芹酚对小鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用。 第二部分：香芹酚对小鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用的机制 目的：研究香芹酚（CAR）对脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织内凋亡相关蛋白表达的影响及与PI3K/Akt信号通路的关系，探讨香芹酚神经保护作用的相关机制。 方法：将雄性ICR小鼠随机分为假手术(sham)组、假手术+CAR组、I/R（tMCAO）组和I/R+CAR组；取缺血损伤侧脑组织，采用Western blot法测定t-Akt、p-Akt、Cleaved Caspase-3表达情况；行侧脑室注射PI3K/Akt信号通路抑制剂LY-294002，通过Westwen blot法测定小鼠脑组织内t-Akt及p-Akt的表达水平。观察注射LY-294002后对CAR神经保护作用的影响。 结果：Western blot测定凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3显示：与sham组及sham+CAR组相比，I/R组和I/R+CAR组中Cleaved Caspase-3的表达水平显著增高（P<0.05）；与I/R组相比，I/R+CAR组的Cleaved Caspase-3表达水平明显下降。与sham组相比，I/R组p-Akt的表达增高（P<0.05）；与I/R组相比，I/R+CAR组p-Akt表达显著增高（P<0.05）；侧脑室注入LY-294002， LY-294002可以有效抑制p-Akt表达水平；在tMCAO模型中，CAR的神经保护作用因为LY-294002的干预而消失，脑梗塞体积与I/R组没有明显差异（P>0.05）。 结论：香芹酚对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能是通过激活PI3K/Akt通路而抑制神经细胞凋亡。