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目的:1.探究脑缺血再灌注损伤后睡眠剥夺模型复制方法。2.以脑缺血再灌注损伤后睡眠剥夺大鼠作为模型,选取穴位“百会”和“神庭”,探究电针对缺血性脑卒中后睡眠障碍是否具有镇静催眠作用;3.探究电针“百会”和“神庭”是否通过调节下丘脑单胺类神经递质和白细胞介素-1β的含量变化以此改善缺血性脑卒中后睡眠障碍。方法:1.取健康成年雄性SPF级Wistar大鼠12只,随机平均分为对照组和模型组,参考Zea Logna等报道栓线法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型(MCAO大鼠)。在成功复制模型后,再对模型组大鼠腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)制备脑缺血再灌注损伤后睡眠剥夺模型。观察7天后采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测下丘脑单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、5-羟引哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。2.电针对脑缺血再灌注损伤后睡眠剥夺大鼠镇静催眠作用实验方法:取成年健康Wistar大鼠雄性12只,先造脑缺血再灌注损伤后睡眠剥夺大鼠模型,然后按随机数字表法分为模型组和电针组。两组均给予腹腔注射戊巴比妥钠,电针组在给药后4min予针刺“百会”和“神庭”,模型组不作处理。观察两组睡眠时间,比较镇静催眠作用。3.电针对脑缺血再灌注损伤后睡眠剥夺大鼠治疗作用机制实验方法:取雄性成年健康Wistar大鼠18只,先造脑缺血再灌注损伤模型,然后按随机数字表法分为模型组、安定组和电针组共3组,每组6只。三组大鼠复制脑缺血再灌注损伤后睡眠剥夺大鼠模型。模型组不做任何处理,安定组腹腔注射安定,电针组针刺神庭、百会穴。各组连续治疗7d,每天治疗后观察行为学改变,并记录评分。治疗结束后采用ELISA检测下丘脑单胺类神经递质5-HT、5-HIAA、DA、NE和IL-1β的含量。结果:1.模型组的大鼠神经功能缺损症状明显,昼夜节律消失,同时与MCAO大鼠比较:模型组5-HT表达显著降低(P<0.01);5-HIAA和IL-1β表达降低(P<0.05);模型组DA、NE表达显著升高(P<0.01)。2.电针的镇静催眠作用:与模型组比较,电针组大鼠睡眠持续时间显著增长(P<0.01)。3.电针治疗的作用机制:与模型组比较:电针组5-HT、5-HIAA、IL-1β表达升高(P<0.05);电针组与安定组DA、NE表达降低(P<0.05)。4.电针组的大鼠的神经功能缺损评分低于其他三组(P<0.05)。结论:1.给予脑缺血再灌注损伤模型大鼠腹腔注射PCPA,可以复制脑缺血再灌注损伤后睡眠剥夺模型。2.电针“百会”和“神庭”对缺血性脑卒中后睡眠障碍具有镇静催眠作用。3.电针“百会”和“神庭”改善缺血性脑卒中后睡眠障碍可能通过上调5-HT、5-HIAA和IL-1β、下调DA和NE等下丘脑单胺类神经递质的表达。4.电针“百会”和“神庭”能够改善大鼠神经功能缺损情况。