【研究背景】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）和哮喘都是呼吸系统常见的慢性疾病。由于OSAHS和哮喘存在较多共同的危险因素,二者常同时发生并且相互作用。研究显示,OSAHS是重症哮喘的独立危险因素,能够加重哮喘的气道炎症并且与以中性粒细胞增加为特征的炎症相关,但是这其中的机制目前尚不清楚。缺氧诱导因子1α（HIF-1α）是机体应答缺氧应激的关键因子,间歇性缺氧可通过上调HIF-1α表达促进多个靶器官损伤。然而,HIF-1α在间歇性缺氧加重哮喘气道炎症中的作用与机制目前尚未有研究。【目的】探究间歇性缺氧是否能够通过上调HIF-1α表达加重哮喘的气道炎症,并阐述其潜在机制。【方法】1)用肿瘤坏死因子（TNF-α）刺激人气道上皮细胞（BEAS-2B）并同时暴露于常氧或间歇性缺氧环境后,通过酶联免疫吸附实验（ELISA）检测炎性细胞因子IL-6和IL-8的表达;2)用间歇性缺氧处理TNF-α诱导的BEAS-2B细胞后,通过蛋白免疫印迹实验检测HIF-1α、核因子-κB（NF-κB P65）和磷酸化核因子-κB（p-P65）的表达;3)转染HIF-1α小干扰RNA（siRNA）后,检测HIF-1α、NF-κB P65、p-P65以及炎性细胞因子IL-6和IL-8的表达变化;4)用NF-κB特异性抑制剂BAY 11-7082预处理后,检测HIF-1α、NF-κB P65、p-P65以及炎性细胞因子IL-6和IL-8的表达变化。【结果】1)间歇性缺氧促进TNF-α诱导的BEAS-2B细胞炎症因子IL-6和IL-8的分泌;2)间歇性缺氧显著上调TNF-α诱导的BEAS-2B细胞p-P65和HIF-1α表达;3)转染HIF-1αsiRNA后,BEAS-2B细胞炎症因子IL-6和IL-8的表达显著下降,而p-P65的表达无明显变化;4)用BAY 11-7082预处理后,BEAS-2B细胞炎症因子IL-6和IL-8分泌显著下降,HIF-1α的表达也显著下调。【结论】间歇性缺氧通过上调HIF-1α的表达促进TNF-α诱导的BEAS-2B细胞炎性细胞因子IL-6和IL-8的分泌,而HIF-1α的表达上调依赖于NF-κB P65的磷酸化。