随着免疫学、运动免疫学和心理神经免疫学的发展,运动与免疫及心理与免疫之间的相互联系已逐渐被认识,国内外有关该领域的报道越来越多。而运动与心理应激交互作用对免疫机能的影响国内外少有研究。本研究以SD大鼠为研究对象,通过建立大强度运动和慢性心理应激动物模型,采用观察法、比浊法、放免法等方法,研究大强度运动及慢性心理应激对免疫机能的影响及机制,试图揭示大强度运动及慢性心理应激对动物行为、应激激素(皮质醇)、淋巴细胞(白细胞)、免疫球蛋白(Ig A、Ig G、Ig M)、免疫细胞因子(IL-1、IL-2、IL-6)、氧化应激因子(NO、NOS)等的影响,观察大强度运动和慢性心理应激即刻及24h后免疫变化的现象并探讨其机制。实验结果显示:1)长期大强度运动或慢性心理应激影响机体的正常新陈代谢,均使大鼠出现行为异常,尤其是二者双重应激时差异更明显,加剧了对机体的损伤。2)长期慢性心理应激对白细胞数量的变化影响较大,表明心理应激对机体的特异性免疫系统起重要影响。长期慢性心理应激还引起脾脏生长发育异常。3)长期大强度运动造成皮质醇水平升高,但心理应激对皮质醇水平变化的影响更大。长期大强度运动基础上的慢性心理应激引起皮质醇水平升高不如单一的慢性心理应激明显,其可能的机理是长期大强度运动与慢性心理应激对皮质醇的影响产生交互作用。4)长期大强度运动加慢性心理应激引起IL-1β水平上升不如长期大强度运动明显,其原因可能是运动及心理应激的叠加效应不如单一的运动刺激明显。而长期大强度运动引起IL-1β水平变化比慢性心理应激明显,其原因有待于进一步研究。5)大强度运动使IL-1β含量增加,其机制可能是大强度运动引起骨骼肌损伤后产生炎症反应,导致单核-巨噬细胞释放的IL-1增多,间接诱导IL-4升高,再作用于Th2细胞,增强机体体液免疫能力。6)慢性心理应激基础上的长期大强度运动引起IL-2水平明显升高,其可能的机理是长期运动训练刺激自主神经系统,使交感神经系统发生适应性变化,同时伴随慢性心理应激,使应激激素的释放改变,导致IL-2水平变化,影响机体细胞免疫和体液免疫能力。7)慢性心理应激后IL-6水平明显下降,其原因可能是心理应激刺激下丘脑,通过促皮质激素释放激素刺激促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的释放,进而抑制IL-6的产生。8)运动及心理应激后,IgG水平显著升高,其可能机理是应激以及应激源之间交互作用造成机体体液免疫应答增强,从而使IgG含量显著增多。运动及心理应激后IgA水平变化较为明显,可能是运动及心理应激的交互作用对体液免疫的影响比单一应激源刺激强。心理应激使Ig M水平升高,其机制可能是慢性心理应激刺激B细胞分泌抗体增加,以增强体液免疫机能。9)大强度运动加慢性心理应激组NO含量明显低于安静对照组,运动及心理应激即刻其iNOS活力也大大低于大强度运动组和安静对照组,与心理应激组也有显著差异,且24h后明显恢复。其机制可能是应激刺激引起体内部分体液因子水平变化,从而直接或间接影响NO含量及NOS活性。10)单一运动24h后,iNOS活力明显回升,且显著高于单一心理应激的结果。其原因可能是运动过程中引起的NO含量变化在运动结束后仍保持一定的持续效应。11)各组间总NOS活力无显著差异。