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目的构建含有白细胞介素8(IL-8)基因的重组腺病毒,观察三阴乳腺癌细胞(Triple-negative breast cancer cells,TNBCs)过表达IL-8后,细胞增殖、细胞周期、迁移能力以及体内成瘤能力的变化,并初步探究其相关机制。方法划痕愈合实验检测5株乳腺癌细胞的迁移能力,RT-PCR和ELISA法检测细胞中内源性IL-8 mRNA和蛋白表达水平。以人骨肉瘤143B细胞c DNA为模版,PCR扩增IL-8基因,与穿梭质粒pAdTrack-TO4连接,电转入AdEasier细菌中,获得重组腺病毒质粒pAdIL-8,酶切后转入HEK293细胞包装扩增并检测滴度;AdIL-8感染Hs578T、BT549和MDA-MB-231细胞后,RT-PCR法检测各株细胞中IL-8 mRNA水平,ELISA法检测细胞上清液中IL-8蛋白水平;流式细胞术(flow cytometer,FCM)检测细胞凋亡以及细胞周期情况;MTT法检测细胞增殖活性;划痕愈合实验及Transwell实验检测细胞迁移能力。Western blot检测过表达IL-8后对PI3K-Akt和MAPK信号通路的作用以及对CXCR1、CXCR2、E-cadherin、MMP2、Cyclin B1、Bcl-2和Caspase 3表达的影响;裸鼠皮下成瘤实验观察过表达IL-8对MDA-MB-231细胞成瘤能力的影响。结果5株乳腺癌细胞中Hs578T迁移最快,BT549较快,MCF7和SKBr3迁移较慢,MDA-MB-231最慢;Hs578T中IL-8表达水平最高,BT549次之,MDA-MB-231、MCF7和SKBr3 IL-8表达较低;PCR以及测序证实pAdTrack-TO4-IL-8构建成功;pAd IL-8经酶切证实重组正确;重组腺病毒Ad IL-8感染Hs578T、BT549和MDA-MB-231细胞后,可高表达IL-8;过表达IL-8的细胞迁移能力增强,且可将细胞周期阻滞于S期,但其增殖活性和凋亡情况无明显变化。AdIL-8感染MDA-MB-231细胞后可激活PI3K-Akt和MAPK信号通路,其特异性受体CXCR1和CXCR2表达增加,E-cadherin表达有所减少,Caspase 3和Bcl-2表达无明显变化,而Cyclin B1表达增加。体内实验表明过表达IL-8可促进肿瘤的生长。结论过表达IL-8可促进TNBCs的迁移能力及肿瘤形成能力。