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目的本实验采用慢性束缚应激模型(CRS)模拟人类抑郁症状,从行为学、免疫器官、内分泌激素、细胞因子及可溶性受体表达等不同层面,对电针干预青春期抑郁模型大鼠的作用机制进行探讨。方法1.分组及模型建立：将60只五周龄SD雄性大鼠随机分为对照组(Control)、模型组(Model)、电针组(EA),其中模型组、电针组均采用慢性束缚应激方法(CRS)造模,对照组仅在模型组束缚期间禁食禁水,其余时间均正常摄食摄水,电针组在每日束缚前1h给予电针刺激“百会”、“印堂”,每次电针20min,每日1次,连续28天。实验28至35天,三组均不做任何处理,正常饲养。2.行为学检测：采用体质量改变(Body weight)、旷场实验(Open-field Test)检测评估模型,观察电针干预对大鼠行为学的影响。3.指标检测：分别于实验第7天(Day7)每组随机处死6只,第28天(Day28)对照组、模型组、电针组各随机处死5、5、6只,第35天(Day35)每组随机处死6只,计算各组大鼠脾脏指数、胸腺指数；采用ELISA技术检测各组大鼠血清ACTH、CORT、sIL-6R表达；采用Bio-Plex技术检测各组大鼠血清IL=6、TNF-a. IL-1β, IL-10表达。结果1.各组大鼠行为学变化：实验day0,各组大鼠体质量、水平穿越格数、竖立次数均无显著差异(P>0.05)；实验day28,与对照组相比,模型组体质量显著降低(P<0.01),水平穿越格数显著降低(P<0.01),竖立次数显著降低(P<0.01)；与模型组相比,电针组体质量显著增加(P<0.01),水平穿越格数显著增加(P<0.01),竖立次数显著增加(P<0.01)。2.各组大鼠血清ACTH, CORT表达变化：(1)实验day7,三组大鼠之间血清ACTH表达无显著差异(P>0.05)；实验day28,与对照组相比,模型组ACTH表达显著增加(P<0.01),电针组ACTH表达无显著差异(P>0.05)；与模型组相比,电针组ACTH表达显著下降(P<0.05)；实验day35,与对照组相比,模型组ACTH表达显著增加(P<0.01),电针组ACTH表达无显著差异(P>0.05)；与模型组相比,电针组ACTH表达显著下降(P<0.05)。(2)实验day7,三组大鼠血清CORT表达无显著差异(P>0.05)；实验day28,与对照组相比,模型组CORT表达显著增加(P<0.01),电针组CORT表达无显著差异(P>0.05)；与模型组相比,电针组CORT表达显著下降(P<0.01)；实验day35,与对照组相比,模型组CORT表达显著增加(P<0.01),电针组CORT表达无显著差异(P>0.05)；与模型组相比,电针组CORT表达显著下降(P<0.01)。3.各组大鼠脾脏指数、胸腺指数变化：(1)实验day7,与对照组相比,模型组、电针组脾脏指数均显著降低(P<0.01),与模型组相比,电针组脾脏指数无显著差异(P>0.05)；实验day28,与对照组相比,模型组脾脏指数显著降低(P<0.05)；与模型组相比,电针组脾脏指数有增加趋势,但无显著差异(P>0.05)；实验day35,三组大鼠之间脾脏指数无显著差异(P>0.05)。(2)实验day7,三组大鼠之间胸腺指数无显著差异(P>0.05)；实验day28,与对照组相比,模型组胸腺指数显著降低(P<0.05),电针组胸腺指数无显著差异(P>0.05)；与模型组相比,电针组胸腺指数显著增加(P<0.01)；实验day35,三组大鼠之间胸腺指数无显著差异(P>0.05)。4.各组大鼠血清IL-6、TNF-a、IL-1β、IL-10表达变化：(1)实验day7,与对照组相比,模型组IL-6表达显著增加(P<0.01),电针组1L-6表达无显者差异(P>0.05)；与模型组相比,电针组1L-6表达显著降低(P<0.05)；实验day28,与对照组相比,模型组IL-6表达显著增加(P<0.01),电针组IL-6表达无显著差异(P>0.05)；与模型组相比,电针组IL-6表达显著降低(P<0.01)；实验day35,三组大鼠之间IL-6表达无显著差异(P>0.05)。(2)实验day7,与对照组相比,模型组TNF-a表达显著增加(P<0.01),电针组TNF-a表达无显著差异(P>0.05)；与模型组相比,电针组TNF-a表达显著降低(P<0.01)；实验day28,与对照组相比,模型组TNF-a表达显著增加(P<0.01),电针组TNF-a表达无显著差异(P>0.05)；与模型组相比,电针组TNF-a表达显著降低(P<0.01)；day35,三组大鼠之间TNF-a表达无显著差异(P>0.05)。(3)实验day7,三组大鼠之间IL-1 β表达无显著差异(P>0.05)；实验day28,与对照组相比,模型组IL-1β表达显著增加(P<0.01),电针组IL-1β表达无显著差异(P>0.05)；与模型组相比,电针组IL-1β表达显著降低(P<0.01)；day35,三组大鼠之间IL-1β表达无显著差异(P>0.05)。(4)实验day7,三组大鼠之间IL-10表达无显著差异(P>0.05)；实验day28,与对照组相比,模型组IL-10表达有降低趋势,但无显著差异(P>0.05)；与模型组相比,电针组IL-10表达显著增加(P<0.05)；实验day35,与对照组相比,模型组IL-10表达显著降低(P<0.05),电针组IL-10表达无显著差异(P>0.05)；与模型组相比,电针组IL-10表达显著增加(P<0.01)。5.各组大鼠血清sIL-6R表达变化：实验day7,三组大鼠之间sIL-6R表达无显著差异(P>0.05)；实验day28,与对照组相比,模型组sIL-6R表达显著增加(P<0.01),电针组sIL-6R表达无显著差异(P>0.05)；与模型组相比,电针组sIL-6R表达显著降低(P<0.05)；实验day35,三组大鼠之间sIL-6R表达无显著差异(P>0.05)。结论1.慢性束缚应激成功模拟了人类抑郁样行为表现,电针干预可显著改善应激模型大鼠行为学指标。2.慢性束缚应激导致青春期大鼠血清ACTH.CORT表达显著增加,电针干预可显著下调其表达,与抑郁症状改善一致。3.慢性束缚应激导致青春期大鼠脾脏指数、胸腺指数均显著下降,电针对应激大鼠胸腺指数改善显著,提示电针对胸腺的保护作用是青春期抗抑郁的作用途径之一。4.慢性束缚应激模型大鼠血清可溶性受体sIL-6R表达增加,电针可对其进行显著下调,表明电针对sIL-6R表达的调控可能对血清细胞因子IL-6表达的恢复起重要作用。5.慢性束缚应激模型大鼠血清促炎性细胞因子IL-6.TNF-α.IL-1β及抗炎性细胞因子IL-10表达异常,并随时间呈现相应变化,电针干预对上述因子的调控作用与抑郁症状的缓解相一致,提示电针对青春期大鼠免疫功能的改善可能是其抗抑郁的作用机制之一