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背景和目的:胃癌是最为普遍的恶性肿瘤之一,也是癌症致死的重要原因。胃癌的发生和发展是一个多基因、多因素、多阶段的动态演变过程,涉及到癌基因的激活、抑癌基因的失活以及由此引起的细胞生物学行为的改变等。这些遗传学变异相互协同,相互作用,共同促进肿瘤的形成。因此,研究胃癌的发病机制并寻求早期诊断及防治措施一直是人们广泛关注的焦点。信号转导调节因子caveolin-1是定位于细胞膜caveolae部位的结构蛋白,而caveolae是各种信号分子和信号通路的整合器。肿瘤的发生发展与细胞增殖、分化、迁移、凋亡及血管生成的信号通路异常有关。Caveolin-1和caveolae共同参与了这些信号通路的调控。研究发现,Caveolin-1在多种类型的肿瘤细胞中表达降低,且Caveolin-1在癌细胞中的重新表达能诱导癌细胞的分化,抑制癌细胞的转移,具有抑癌基因样作用;但近几年研究亦发现:caveolin-1在前列腺癌和膀胱移行细胞癌中表达明显升高,且有促进癌细胞增殖及淋巴结转移的作用。以上提示,caveolin-1的生物学作用具有双重性。细胞黏附分子E-cadherin的异常改变与胃癌的发生发展密切相关。E-cadherin的表达减少或丢失被认为是细胞去分化的一种危险因素,是癌症患者预后不佳的生物标记物之一。近来的研究表明,Wnt信号途径也参与了胃癌的发生发展。在正常情况下,β-catenin通过与E-cadherin形成复合物定位于细胞膜的胞浆面而介导细胞间的黏附;E-cadherin的进行性表达丢失能够使β-catenin从胞膜脱落进而易位于细胞核内;后者与TCF/LEF(T cell factor/lymphoid enhancer factor,T-细胞因子/淋巴细胞增强因子)结合,从而促进一系列靶基因的转录。