ABA是一种重要的植物激素,在植物生长发育和响应胁迫的过程中发挥着重要作用。在过去的几十年中,参与ABA信号转导的许多因子被分离和鉴定,使得人们对ABA作用机理的了解日益加深。尤其是2009年发现PYR/PYL作为ABA受体,并和AB12和ABI1为代表的PP2C家族成员结合,调控下游蛋白激酶的磷酸化,从而启动ABA信号转导途径。NaCl胁迫是一种典型的非生物胁迫,可以引起离子胁迫和渗透胁迫。对离子胁迫解析最透彻的是SOS信号通路。SOS信号通路是受广泛而严密调控的。有证据证明ABI2可以和SOS2相互作用调节整个信号通路。但是,这些发现仍非常初步,植物对ABA和盐胁迫的响应是非常复杂的,全面而详尽的解析其分子机制仍需更多工作。　　 我们用生物信息学和反向遗传学相结合的方法找到一个功能未知的对ABA和盐响应的基因,根据其相应突变体的表型命名为STS1(Sensitive To Salt1)。STS1编码一个含7个WD40结构域的蛋白。该基因获得型突变体sts1-1D萌发后的转绿期对ABA的抑制作用不敏感,但是其缺失后,对ABA的抑制作用超敏感,表现为在1.0μM ABA处理下,与野生型的转绿被推迟相比,sts1-1D的子叶转绿及地下根的发育几乎未受影响,而STS1 RNAi单株RNAi17地上子叶的转绿及地下根的生长几乎被完全抑制。　　 启动子分析显示,在STS1启动区含有ABA响应的元件ABRE,DRE及辅助元件(couple element)。RT-PCR检测基因表达,STS1可以被ABA和NaCl诱导表达。在萌发后的转绿阶段,ABA处理后,STS1 RNAi17可以积累比野生型高得多的ABI3,ABi4,ABi5的转录本,同时ABA相关的响应基因RD29A、RA29B、RA22和RAB18的表达都会发生明显的变化。但是与野生型相比,在其他阶段与ABA相关的这些基因的表达,都没有明显变化。STS1编码的蛋白中不含任何疏水结构和跨膜结构域,但是GFP融合蛋白荧光检测该蛋白位于细胞质膜周围。酵母双杂交和BiFC实验都证明STS1蛋白可以和ABI2相互作用。sts1-1D/abi2-2双突变体表现了与abi2-2相似的响应ABA的表型,所以,STS1在ABI2的遗传学上游发挥作用。　　 另外,STS1对NaCl胁迫也有明显的响应,但是与在特异的阶段响应ABA不同,突变体STS1 RNAi17在萌发期,萌发后的转绿期及幼苗生长期对NaCl的抑制作用都不敏感,表现在高盐(150 mM NaCl和200 mM NaCl)处理下种子的萌发,转绿,幼苗主根生长都要明显好于野生型。用甘露醇模拟渗透胁迫处理结果表明,STS1的突变体对渗透胁迫的响应与野生型没有差异,所以STS1特异响应离子胁迫。　　 在对NaCl的响应中,STS1突变体sts1-1D内的Na+和K+含量都发生了变化,但是两个重要的离子转运蛋白SOS1和HKT1的转录水平与野生型没有明显的差异,所以,这两个转运子的活性可能在蛋白水平受到了调节。sts1-1D/sos1-1,sts1-1D/sos3-1的双重突体响应NaCl盐胁迫的表型与sos1-1,sos3-1相似。所以,在响应盐胁迫过程中SOS1和SOS3是STS1的上位基因。　　 通过研究我们发现了一个新的基因STS1在ABA和NaCl的响应中发挥着重要的作用,并且可能通过和ABI2的结合在ABA响应早期发挥作用,这种结合也参与NaCl胁迫下对SOS通路的调节。所以我们的研究将为更好的解析ABA信号从感知到向下游传递的早期调节机制,及ABA与NaCl两种胁迫相互调节的机理提供更好的理论依据。