【摘 要】
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目的:探究CCL21-CCR7生物学轴通过调控EMT影响肝门部胆管癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和凋亡能力。方法:转染pcDNA3.1(+)-CCR7质粒或CCR7的shRNA,使CCR7在胆管癌细胞系QBC939
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目的:探究CCL21-CCR7生物学轴通过调控EMT影响肝门部胆管癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和凋亡能力。方法:转染pcDNA3.1(+)-CCR7质粒或CCR7的shRNA,使CCR7在胆管癌细胞系QBC939和HCCC-9810中过度表达或被敲除降低,并通过添加CCL21因子对胆管癌细胞培养进行刺激。分别采用RT-PCR和Western blot实验法,检测分析各组胆管癌细胞中CCR7、E-cadherin、vimentin mRNA及其蛋白的表达情况;分别采用MTT法、细胞划痕、Transwell、Boyden侵袭小室和流式细胞术,检测分析胆管癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和凋亡能力。结果:过度表达CCR7后,胆管癌细胞体外增殖、迁移、侵袭能力均增强,而凋亡率降低;敲减沉默CCR7后,胆管癌细胞的体外增殖、迁移、侵袭能力明显受到抑制,而凋亡率增加。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CCL21-CCR7生物学轴通过调控EMT在胆管癌的进展中发挥正向调控作用。
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