目的：　　探究转基因特异性抑制心脏内向整流性钾电流(IK1)的小鼠在缺血预适应中对缺血心脏的保护作用。　　方法：　　1、将转基因特异性抑制心脏内向整流性钾电流(IK1)小鼠与野生型小鼠杂交，提取鼠尾DNA，采用PCR Kir2.1-AAA序列测序鉴定后，筛选出阳性表达者。将阳性表达者作为转基因组(AAA组)，而将阴性表达者作为对照组(WT组)。根据基因型将小鼠分为两组：野生型小鼠（WT组）、Kir2.1-AAA转基因小鼠（AAA组）。本实验所用小鼠每组大于7只，体重20-26g,均为10-16周龄。　　2、分别记录两组小鼠基础状态下体表心电图，测量PR间期、QRS间期，并监测各组小鼠心律失常发生的情况。　　3、在 Langendorff离体心脏灌流技术操作下，记录两组小鼠缺血预适应心脏再灌注后的心律失常的次数。　　4、采用Langendorff小鼠离体心脏灌流技术，建立心肌缺血预适应模型，留取心脏标本，用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡，TTC染色测量心肌梗死面积、Western Blot检测p-AKT、AKT, p-GSK3β、GSK3β的含量。　　结果：　　1.体表心电图结果显示：AAA组与WT组心电图比较表明，PR间期，QRS间期及心律失常比较无明显统计学差异（P>0.05）。　　2.离体心电图结果显示：在缺血预适应再灌注后的过程中，AAA组与WT组间比较心律失常的情况表明，有明显统计学差异（P<0.05）。　　3. AAA组与WT组比较心梗面积，结果显示：P>0.05，两组间无统计学差异；但两组间心肌凋亡指数（Apoptotic index，AI）比较分析，得出P<0.05，有统计学差异。　　4.用Western Blot检测蛋白p-AKT、AKT、p-GSK3β、GSK3β的表达的含量，比较AAA组与WT组间的统计结果，分析得出均无统计学差异（p值均>0.05）.　　结论：　　转基因抑制心脏内向整流性钾电流 IK1对缺血预适应 RISK信号通路中的p-AKT、p-GSK3β中的水平改变不大，但特异性抑制剂心脏内向整流性钾电流IK1可以减少心梗中心律失常的发生及心肌细胞的凋亡，从而更好的发挥心脏保护作用。