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目的前期研究通过消减杂交技术已经初步发现TIG2基因是肺癌差异表达基因。预测TIG2基因可能与肺癌的发生、发展有关。Chemerin是TIG2基因编码的蛋白。它是一种类似于趋化因子的趋化蛋白。ChemR23是Chemerin目前已知的唯一受体。我们将研究Chemerin及其受体ChemR23在肺癌中的表达情况,并探讨两者对肺癌发生、发展的影响。方法用免疫印迹的方法检测肺癌组织与正常肺组织Chemerin及ChemR23的表达,用免疫组化的方法检测肺癌组织切片中Chemerin和ChemR23的表达部位。用RT-PCR的方法检测人正常胚胎肺细胞WI-38和肺癌细胞A549中Chemerin和ChemR23的表达情况,应用Chemerin和ChemR23特异性扩增引物,借助RT-PCR获得Chemerin和ChemR23全长cDNA片段,分别插入pCDNA3.1表达载体中,并将重组质粒转染至肺癌细胞A549细胞系中,G418稳定筛选,应用体外增殖、运动、侵袭试验比较细胞增殖、运动、侵袭能力的改变,用免疫印迹方法检测pCDNA3.1-ChemR23转染的A549细胞内肿瘤相关信号通路蛋白NF-kB、JNK和P38的表达情况。结果肺癌组织中Chemerin的表达较正常肺组织低,ChemR23在肺癌组织和正常肺组织中表达没有明显差别,两者在肺癌组织中均主要在肺癌细胞中表达。肺癌细胞A549中Chemerin不表达,ChemR23表达。正常肺细胞WI-38中Chemerin和ChemR23均表达。Chemerin高表达对A549细胞增殖无影响,Chemerin能增加A549细胞的运动能力,但对A549细胞的侵袭能力没有影响。在A549细胞中,ChemR23高表达能够使NF-kB活性增强,JNK和P38活性减弱。结论Chemerin-ChemR23系统可能对肺癌的运动、侵袭能力和肺癌细胞内信号通路活性有重要影响。在控制细胞增殖、凋亡、肿瘤的发生、发展中可能发挥关键作用