目的：　　利用慢性低氧高二氧化碳大鼠模型，模拟人体慢性阻塞性肺疾病(Chronicobstructive pulmonary disease，COPD)的病理生理特点，观察该模型骨骼肌中糖代谢相关酶及相关蛋白的表达变化，探讨电刺激对慢性低氧高二氧化碳大鼠骨骼肌AMPK/p38/GLUT-4糖代谢通路的可能影响。　　方法：　　本实验利用慢性低氧高二氧化碳的动物模型，将成年SPF级雄性SD大鼠24只按照随机数字表随机分成3组:正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳组(HH)、低氧高二氧化碳+电刺激组(HE)，每组8只。除正常对照组外，其余两组大鼠置于低氧高二氧化碳造模舱中（舱内O2浓度维持在9.0％～11.0％，CO2浓度维持在5.0％～6.0％），每天8h，每周7天，共4周，其余时间与正常对照组处于同一室内(室温20～24℃，相对湿度50％～70％)，对照组生活在正常大气环境中，饲养条件3组相同。每天造模后HE组大鼠给予腓肠肌电刺激，HH组及NC组予以捆绑假刺激。造模结束后大鼠空腹尾静脉取血，后麻醉固定，取腓肠肌组织分装保存。(1)血糖值测定;(2)分光光度法，检测大鼠骨骼肌组织LD含量，PFK、CS及LDH的活性;(3)荧光染色，半定量大鼠骨骼肌细胞膜上GLUT-4的表达;(4)蛋白质免疫印迹法(Western blot，WB)检测AMPK、P-AMPK、p38、P-p38、GLUT-4蛋白的表达。　　结果：　　(1)各组大鼠空腹血糖值变化　　与NC组相比，HH组血糖明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01）;HE组与HH组相比明显降低，差异有统计学意义（P＜0.01）。　　(2)腓肠肌组织LD含量，PFK、CS及LDH的活性　　HH组大鼠腓肠肌LD含量与NC组相比稍升高（P＞0.05），差异无统计学意义;HE组与HH组相比LD含量亦无明显差别（P＞0.05）;CS与LDH活性HH组相比NC组有明显降低，差异有统计学意义（P＜0.01），HE组与HH组相比活性升高，差异有统计学意义;PFK活性HH组与NC组及HH组与HE组大鼠相比均无明显差别，差异无统计学意义（P＞0.05）。　　(3)腓肠肌组织肌纤维膜上GLUT-4的表达　　免疫荧光结果显示，与NC组相比，HH组大鼠骨骼肌肌纤维排列明显紊乱，GLUT-4在肌纤维膜上的表达有明显减低;与HH组相比，HE组骨骼肌形态结构较规则，GLUT-4在肌纤维膜上的的表达明显升高。　　(4)腓肠肌组织中AMPK、P-AMPK、p38、P-p38、GLUT-4蛋白的表达　　HH组大鼠与NC组相比骨骼肌中P-AMPK、P-p38、GLUT-4蛋白的表达均明显降低，组间比较差异有统计学意义（P＜0.01）;HE组与HH组相比上述蛋白表达明显增加，差异有统计学意义（P＜0.01）;三组大鼠骨骼肌中AMPK、p38表达无明显差别，数值差异无统计学意义（P＞0.05）。　　结论：　　(1)慢性低O2高CO2可引起大鼠骨骼肌糖代谢向酵解方向转变;　　(2)AMPK通过调节GLUT-4的表达及其向肌纤维膜的转导参与了慢性低O2高CO2大鼠骨骼肌糖代谢改变的过程;　　(3)电刺激可能通过AMPK信号通路改善了大鼠骨骼肌GLUT-4在肌细胞膜的表达及转导，增加糖的摄取及利用，改善糖代谢，增加能量产生。