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1目的本实验以高糖高脂STZ诱导T2DM Wistar大鼠为对象,以低频率(2Hz)电针足三里为手段观察单侧电针足三里对T2DM大鼠的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FI)、糖耐量实验(OGTT)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)含量与定量胰岛素敏感检测指数(QUICKI)的变化,探讨低频电针足三里对T2DM大鼠血糖、GLP-1的影响。2方法取30只8周龄雄性Wistar大鼠,随机分为造模组(20只)和空白组(10只),以高糖高脂饲料喂养造模大鼠4周,然后腹腔注射STZ (30mg/kg)；2周后进行OGTT,将符合标准大鼠随机分两组：模型组(n/2只)与针刺组(n/2只)。针刺组以2Hz电针单侧足三里治疗两个疗程,一个疗程为10天治疗,每天治疗一次,疗程之间休息两天,在治疗期继续喂针刺组与模型组高糖高脂饲料。治疗结束后三组大鼠均进行OGTT(0min、30min、60min、120min)与抽血检测、FBG.F1以及GLP-1,观察电针足三里对各组大鼠各项指标的变化与影响。3结果OGTT:与同时段空白组相比,针刺组(P=0.00)和模型组(P=0.01)血糖曲线在治疗前和治疗后均有显著升高。模型组与针刺组在治疗前无差异(P=0.99),在治疗后无显著差异(P=0.33)FBG：在治疗后三组之间存在差异(P=0.01)。其中模型组的空腹血糖显著升高。针刺组显著高于空白组(P=0.01)但低于模型组(P=0.05)。ANCOVA两两对比法显示模型组显著高于针刺组(P=0.00)和空白组(P=0.00),针刺组与空白组之间无差异,电针有效的控制了血糖的上升。FI：与同时段空白组相比,治疗前模型组与针刺组空腹胰岛素均无显著升高。针刺组空腹胰岛素在治疗后与其他组相比较无显著降低。QUICKI:在治疗前,模型组与针刺组QUICKI相比无差异,与空白组相比,模型组显著降低(P=0.02),针刺组显著界线上降低(P=0.05)。在治疗前两组与空白组相比较均呈现胰岛素抵抗。在治疗后,ANCOVA两两对比法显示模型组显著低于空白组(P=0.04),模型组无显著低于针刺组(P=0.12),针刺组与空白组比较无差异(P=0.54)。针刺组接近空白组QUICKI指数,同时模型组继续下降。GLP-1:造模大鼠与空白组相比较餐后30min显著升高(P=0.01)。在治疗后三组大鼠组间无显著差异,但针刺趋势高于两组。胰岛β细胞形态：在光镜下针刺组胰腺组织分布与空白组相似均匀,胰岛结构比较完整、胰岛和胰岛细胞间界线清晰、纤维组织稍有增生,β细胞浆见少量肿胀。模型组胰腺结构不完整、胰岛和胰岛细胞间界线不清晰、纤维组织明显增生,β细胞浆见明显肿胀。4结论(1)低频电针足三里能有效控制预防高糖高脂STZ诱导T2DM Wistar大鼠糖尿病的发展,改善胰岛素敏感度以及胰岛β细胞的形态。(2)低频电针足三里对血清中GLP-1水平影响仍然不明确。(3)STZ注射会使高糖高脂T2DM Wistar大鼠血清中GLP-1升高。(4)采用高糖高脂饲料与一次性小剂量STZ (30mg/kg)腹腔注射Wistar大鼠易于复制T2MD模型,成功率较高(80%)。