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目的初步研究PM2.5所致气道黏液高分泌的主要信号转导机制，阐明MAPA通路（ERK1/2、JNK1/2、P38）在其中的作用。方法本实验分三部分，第一部分实验对象是细胞和大鼠，第二部分和第三部分主要采取以大鼠为实验对象，依据对实验细胞和大鼠施加的条件而具体分为对照组、实验组及干预组。采用形态学观察和MTT、ELISA、RT-PCR、Western Blotting、等方法,观察各组粘蛋白（MUC）5AC在蛋白和转录水平的表达，测定TNF-α、IL-1β含量的变化，检测JNK、ERK1/2、P38蛋白的磷酸化水平，EMSA检查AP-1、NF-кB结合活性。结果第一部分：大鼠实验所测得MUC5AC蛋白和mRNA转录水平上调明显（与对照组相比，P<0.05），TNF-α和IL-1β蛋白含量均有升高（实验组与对照组相比，P<0.05）。在体实验显示PM2.5可使实验大鼠肺组织p-JNK、p-ERK1/2、p-P38含量均表达增加，其中以p-ERK1/2和p-JNK升高趋势较明显（实验组与对照组相比，P<0.01）；在细胞实验中，不同浓度PM2.5作用离体细胞24hr和48hr后，测得MUC5AC蛋白和mRNA转录水平上调不明显， p-JNK、p-ERK1/2、p-P38含量升高（实验组与对照组相比，P＜0.05），但上调幅度明显弱于在体实验。第二部分：给予JNK、ERK1/2、P38相对应的拮抗剂后，ERK1/2和JNK的拮抗剂引起的MUC5AC变化较明显（实验组与对照组相比，P<0.05），P38相应拮抗剂引起的MUC5AC变化不明显。第三部分：大鼠肺组织MUC5AC水平以及NF-кB、AP-1的结合活力于PM2.5刺激前后均有显著差异（P<0.05）。结论：1. PM2.5可诱导气道黏液高分泌的发生，且呈现一定的浓度依赖性；2. MAPK信号通路参与了该诱导过程，其中以ERK1/2参与度较高,JNK次之；3.相应的转录因子NF-кB、AP-1与粘蛋白的转录启动关系密切。由于PM2.5尚可以引起气道的非特异性炎症，相关炎性因子的持续参与也是气道黏液高分泌状态不断恶化的重要原因，而在体实验所获结果较离体实验明显也说明了此补充机制。