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目的：探讨bFGF单克隆抗体(bFGFmAb)联合放射治疗在荷B16黑色素瘤小鼠体内的抑瘤效应及协同作用机制。方法：(1)制备腹水型bFGFmAb:复苏培养本室已建株分泌bFGFmAb的杂交瘤细胞。福氏不完全佐剂(IFA)免疫BALB/c小鼠,免疫后第7天,小鼠腹腔注射杂交瘤细胞2×106/只,7～12天腹水形成,抽取腹水。蛋白G亲和层析柱纯化bFGFmAb, SDS-PAGE电泳检测bFGFmAb纯化后纯度,BCA法测定bFGFmAb蛋白原液浓度,间接法ESLIA检测抗体效价,-20℃冻存备用。(2)建立荷B16黑色素瘤动物模型及分组治疗：复苏培养B16黑色素瘤细胞,取B16细胞4×105/只接种于C57BL/6小鼠右后肢皮下,建立荷B16移植瘤小鼠模型。将32只小鼠随机分为四组,每组8只,分别为对照组、放疗组、bFGFmAb组、bFGFmAb联合放疗组,bFGFmAb组采用瘤周皮下注射bFGFmAb 900μg/只,1次/3天,共3次；放疗组采用6MV、X射线照射瘤体,常规分割放疗5次/周,5Gy/次、共8次、总剂量40Gy;联合治疗组先采用bFGFmAb治疗方法,第9天后联合应用放疗；实验治疗观察20天。(3)检测瘤体：四组小鼠实验过程中,每两天测量瘤体大小,计算瘤体积；20天后取出瘤体,称瘤重,计算抑瘤率；瘤体送病理检测,TUNEL法检测瘤内B16细胞凋亡率,免疫组化SP法检测瘤内bFGF、VEGF阳性表达率及肿瘤微血管密度(MVD)。结果：(1)制备腹水型bFGFmAb 14.5ml,效价为1∶1024000。纯化后bFGFmAb效价为1:8192000, SDS-PAGE电泳提示抗体纯度高,BCA法测定抗体浓度为9.593mg/ml,制备的抗体总量为46.048mg。(2) bFGFmAb组、放疗组、联合治疗组抑瘤率分别为30.49%、12.17%、48.76%,联合治疗组抑瘤率明显高于其它组(P<0.05)；与放疗组比较,联合组放射增敏率为2.37。(3) TUNEL染色显示B16细胞凋亡率对照组为(10.62±1.73)%,bFGFmAb组为(28.45±5.47)%,放疗组为(17.21±2.86)%,联合治疗组为(58.56±6.47)%,联合治疗组较bFGFmAb组及放疗组凋亡明显增加(P<0.01)。(4)免疫组化结果：与对照组比较,放疗组瘤内bFGF、VEGF表达水平下降,bFGFmAb组bFGF表达水平明显下降,联合治疗组bFGF、VEGF表达水平较其它两个治疗组均有显著下降(P<0.01)。CD31染色所示瘤内微血管数量,bFGFmAb组血管密度较高,放疗组次之,以联合治疗组最少,坏死区所占比例大,对照组微血管数量多,分布密聚。结论：bFGFmAb联合放射治疗在荷B16黑色素瘤小鼠体内产生显著协同效应,其机制是通过降低肿瘤组织bFGF、VEGF表达,抑制血管新生,促进肿瘤细胞凋亡,增强放射治疗敏感性,发挥抑瘤作用。本实验为bFGF单抗靶向治疗黑色素瘤提供实验依据。