研究背景和研究目的:二甲双胍有包括抗炎作用在内的多种药理作用。最近研究发现,二甲双胍能够改变肠道菌群结构,增加杯状细胞数量。而肠道菌群失衡和杯状细胞减少正是溃疡性结肠炎病人重要的临床特征。但是,在肠炎中,二甲双胍是否能够保护肠道黏液屏障以及其中具体机制尚不清楚。我们希望探究二甲双胍是否通过肠道菌群调节肠道黏液屏障缓解小鼠肠炎。研究方法:首先,利用葡聚糖硫酸钠建立小鼠肠炎模型,二甲双胍400mg/kg/d或等量PBS溶液灌胃处理,探究二甲双胍对小鼠肠道炎症和黏液屏障影响。其次,利用抗生素混合溶液清除小鼠肠道细菌,探究肠道菌群在二甲双胍发挥抗炎和黏液屏障保护效应过程中的作用。结果:二甲双胍能够缓解小鼠肠炎:二甲双胍处理的肠炎小鼠腹泻、血便症状以及体重减轻程度减轻。相比于单纯肠炎组,二甲双胍处理的肠炎组黏液屏障主要组成成分mucin2粘蛋白表达量明显增高。粪便16S测序分析显示,二甲双胍明显改变肠道菌群结构,增加Akkermansia菌属相对丰度,降低Erysipelatoclostridium菌属相对丰度。抗生素处理能够消除二甲双胍的抗炎和黏液屏障保护作用。结论:我们得出结论,二甲双胍能够缓解小鼠葡聚糖硫酸钠诱导肠道炎症,并且可能通过肠道菌群起到保护黏液屏障和抗炎的作用。