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目的:探讨灯盏花素(Breviscapine，BR)对高糖诱导的原代大鼠近端小管上皮细胞(proximal tubule epithelial cells，PTEC)的氧化应激及Na<+>，K<+>-ATPase活性的影响。
方法:采用显微微分离法原代培养大鼠PTEC，进行免疫细胞化学方法鉴定细胞类型。四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度的灯盏花素作用72h对PTEC增殖的影响，以确定合适的灯盏花素实验浓度。然后将细胞随机分为：
(1)正常对照组(NC组，5raM D-葡萄糖)。
(2)高糖组(HG组，25mM D-葡萄糖)。
(3)高糖+低剂量灯盏花素组(HG+5μM灯盏花素组)。
(4)高糖+中剂量灯盏花素组(HG+10μM灯盏花素组)。
(5)高糖+大剂量灯盏花素组(HG+20μM灯盏花素组)，每组设6个复孔(n=6)，作用72h。用化学比色法测定PTEC培养液一氧化氮(nitrogen monoxidum，NO)、过氧化氢(hydrogenperoxide，H<,2>O<,2>)、过氧化氢酶(catalase，CAT)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione hormone，GSH)水平及其培养上清液H<,2>O<,2>水平；液闪法测定PTEC Na<+>，K<+>-ATPase活性。
结果:
1)高糖环境时PTEc NO水平明显升高(p<0.05)，小剂量灯盏花素时明显降低(P<0.05)，中剂量和大剂量时显著性降低(P<0.01)。
2)HG组PTEC上清液H202水平显著性升高(P<0.01)，小剂量灯盏花素时仍较正常组明显升高(P<0.05)，中剂量和大剂量时明显降低(P<0.05)；HG组PTEC H<,2>O<,2>水平显著升高(P<0.01)，小剂量和中剂量时无明显差异，大剂量灯盏花素显著性降低(P<0.01)。
3)HG组HPTEC过氧化氢酶显著低于NC组(P<0.01)，小剂量灯盏花素组仍明显低于HG组(P<0.05)，中剂量组与HG组无明显差异，大剂量灯盏花素组显著性高于HG组(P<0.01)。
4)HG组PTEC GSH水平明显低于NC组(P<0.05)，小剂量灯盏花素组仍明显较NC组低(P<0.05)，中剂量组明显升高(P<0.05)，大剂量灯盏花素组显著性升高(P<0.01)。
5)HG组PTEC Na<+>，K<+>-ATPase活性显著高于NC组(P<0.01)，小剂量组和中剂量组明显降低(P<0.01)，大剂量组显著性降低(P<0.01)，与NC组比较无明显差异。
结论:高糖诱导的PTEC Na<+>，L<+>-ATPase活性明显升高；灯盏花素对高糖诱导的原代PTEC的氧化应激增强和Na<+>，K<+>-ATPase活性的升高有明显的抑制作用；灯盏花素对DN的防治作用可能部分通过抑制PTEC的氧化应激和Na<+>，K<+>-ATPase活性实现。