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目的：探讨脓毒血症时TNF-α与肝细胞凋亡的关系以及糖皮质激素对TNF-α和肝细胞凋亡的影响，了解脓毒血症时肝脏功能降低的机制及糖皮质激素的作用机制。方法：将36只雄性wistar大鼠随机分为6组，其中6只作为对照，另外30只采用盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒血症模型，其中24只于术后30min、60min、120min、180min时限又分为4组作实验组，另6只于术后即给予糖皮质激素地塞米松(5mg／kg)作为干预组。各组均测定肝组织TNF-α和Bcl-2蛋白表达及肝细胞凋亡的情况，同时测定肝脏功能的变化。结果：CLP术后肝组织中TNF-α水平持续升高，与对照组相比有显著差异(p＜0.01)，但30min组与60min组的TNF-α含量相比变化无统计学差异(p＞0.05)，至180min时TNF-α含量达高峰，与60min和120min组分别相比均有统计学差异(p＜0.01)。血清TNF-α含量变化与肝组织TNF-α的表达具有一致性。CLP术后肝细胞凋亡数目与对照组相比有显著差异，并呈进行性增加(p＜0.01)。肝细胞的凋亡数目与肝组织TNF-α的表达也呈现一致性。CLP术后肝组织Bcl-2蛋白与TNF-α蛋白的表达相比表达较弱，但与对照组仍有差异(p＜0.01)。血浆中ALT／AST呈异常改变，CLP术后血浆中ALT亦增加，与对照组相比有显著差异，且呈进行性增加(p＜0.01)；术后血浆中AST增加，但不明显(p＞0.05)，120min、180min时才显著增加(p＜0.01)。同时术后肝脏组织肝小叶结构紊乱，门脉区有较多炎性细胞浸润，肝细胞明显肿胀，有点状坏死。电镜下实验组肝组织胆小管扩张，血管内皮细胞肿胀并有脱落，有炎细胞穿出血管。肝细胞内粗面内质网扩张，线粒体肿胀、基质变淡、婿不清楚，异染色体增多并有边集，有变性和坏死的肝细胞。而上述变化在地塞米松组减轻。结论：由CLP所致的脓毒血症过程中，肝脏组织TNF－口蛋白的表达和血浆中TNF a蛋白的含量进行性增加，通过激活促细胞凋亡的程序，相对抑制抗凋亡蛋白BclZ的表达而诱导肝细胞凋亡。与肝脏结构受损，功能下降是一致的。早期应用地塞米松处理脓毒血症对肝脏有一定的保护作用，其机制可能是抑制了脓毒血症早期细胞因子TNF－口的释放以及由此导致的细胞凋亡的发生。