连接蛋白调节多种细胞功能,在肿瘤中具有多重作用。连接蛋白43(Cx43)在乳腺肿瘤中表达下调。然而,Cx43在癌症发病和转移过程中的调节是复杂的,并且依赖于环境。研究证明Cx43参与乳腺癌的进展,但是,关于Cx43在早期癌症发病和癌症进展中的表达变化仍不明确。尽管Cx43在许多原发性肿瘤中表达下调,但在乳腺癌发生的后期表达上调。本研究的目的是探讨Cx43对人乳腺癌细胞MCF-7生物学表型和化疗耐药的影响。我们利用慢病毒载体在MCF-7细胞中过表达连接蛋白Cx43,并通过CCK-8、流式细胞术、划痕和Transwell(有或无Matrigel)实验检测Cx43对MCF-7细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭能力的影响,同时利用CCK-8实验检测过表达Cx43后MCF-7细胞对顺铂(DDP)和5-氟尿嘧啶的化疗药耐受情况。结果显示,Cx43抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖能力;细胞周期结果显示,细胞周期G1期延长,而G2期明显缩短,抑制了细胞周期的G1/S期转换,细胞发生G1期阻滞,且增殖指数明显减低;同时Cx43明显抑制MCF-7细胞的迁移、侵袭能力;CCK-8实验显示Cx43促进了MCF-7细胞对顺铂和5-氟尿嘧啶的药物敏感性,说明Cx43抑制MCF-7细胞对顺铂和5-氟尿嘧啶的耐受性。综上,Cx43使人乳腺癌细胞MCF-7发生细胞周期G1期阻滞,抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力,同时抑制MCF-7细胞对化疗药耐受。