艾滋病之所以难治愈的一个关键问题,在于HIV病毒以潜伏状态存在于宿主细胞内,躲避药物的靶向作用。因此,激活潜伏的病毒,再让其暴露于药物之下,就可以有望杀死所有病毒从而治愈艾滋病。而激活潜伏状态的病毒,关键在于激活HIV-1基因的转录。我们将HIV-1启动子区域和荧光素酶报告基因形成融合基因转染HeLa细胞,建立稳定表达融合基因的细胞株。采用HMBA和Prostratin联合用药的处理方式,极大激活了HIV-1基因的转录,达到激活HIV-1的潜伏的目的。为了探索这两种药物协同激活HIV-1基因转录的分子机理,首先我们证验了药物共处理可以同时激活转录的起始和延伸。通过启动子分析和排查,发现药物共处理是协同激活了NF-κ B的信号通路从而激活转录的起始。并且进一步证实了,药物共处理通过下调NF-κ B信号通路的负性调节因子A20的表达,致使NF-κ B信号通路长时间持续活化,从而使HIV-1基因的转录起始得到持续活化。另一方面,转录延伸的持续活化,是通过持续活化的NF-κ B (p65)与被HMBA激活的Brd4相互作用的长时程持续活化而实现的。这样,我们找到了一种有效的激活HIV-1潜伏的用药方式,为新的治疗方法及临床用药提供了一条崭新的模式；同时,本文研究结果揭示了HMBA和Prostratin协同激活HIV-1转录的分子机制,为基因转录研究增添了新的内容,并提供了一种独特的思路。