目的 研究HPV感染引起的疣类病变中角蛋白10(keratin10)、角蛋白17(keratin 17)、角蛋白16(keratin 16)、角质形成细胞转谷酰胺酶(Transglutaminase of keratinocyte，TGk)、细丝聚集素(Filaggrin)五种分子标记物的表达情况，以此分析HPV感染性疣皮损中角质形成细胞的生长分化过程是否存在着异常，并探讨上述分化标志分子在HPV感染性疣病理改变中的意义。 方法 本研究采用了免疫组化方法——LAB(Label [strept]Avidin-Biotin)法，原位检测了K10、K17、K16、TGK、Filaggrin在扁平疣、寻常疣、尖锐湿疣中的表达情况，并与银屑病皮损相比较。 结果 免疫组化染色结果显示：①K17在正常皮肤表皮各层染色阴性；在寻常疣的染色中2例出现阴性，8例出现强阳性，与正常皮肤染色有显著差异(P＜0.01)；在尖锐湿疣染色中10例标本均出现强阳性，与正常皮肤染色有显著差异(P＜0.01)；在扁平疣的染色中，8例出现阴性，2例在棘层上部出现弱阳性，与正常皮肤染色相比无差异。②K16在正常皮肤表皮各层染色阴性，或者仅基底层呈弱阳性；在扁平疣的染色中，2例出现阴性，8例出现阳性，但染色呈灶状且分散。与正常皮肤染色相比有显著差异(P＜0.01)；在寻常疣的染色中10例均出现强阳性，与正常皮肤染色有显著差异(P＜0.01)；在尖锐湿疣染色中10例标本均出现强阳性，与正常皮肤染色有显著差异(P＜0.01)。K16／K17在银屑病、寻常疣、尖锐湿疣三者中的染色无差别，而三者与扁平疣相比均有差别。③TGK在正常人皮肤仅见颗粒层阳性，其它各层染色阴性；在扁平疣、寻常疣、尖锐湿疣和银屑病中，TGK染色从皮损颗粒层向棘细胞层扩散延伸，染色强度明显增强。四种疾病与正常皮肤相比均有显著性差异(P＜0.01)。④Filaggrin在正常皮肤标本中仅分布于角质层及颗粒层，而在HPV感染性疣中，Filaggrin不仅表达于角质层和颗粒层，还可向棘细胞层扩散延伸，在10例扁平疣、10例寻常疣、10例尖锐湿疣皮损中均为阳性染色，与正常皮肤染色相比有显著差异(P＜0.01)；而在尖锐湿疣和银屑病皮损的标本中，Pilaggrin的染色微弱且分散，二者相比无差别，二者与扁平疣和寻常疣相比有差别。⑤K10在正常皮肤中为基层上染色，10例扁平疣、10例寻常疣、10例尖锐湿疣、10例银屑病皮损也均为基层上染色，染色强度和部位与正常皮肤无统计学差异。 结论 ①K10在HPV感染性疣和正常皮肤中的染色几乎是相同的，这提示：K10作为一种早期分化标志分子，在正常皮肤与HPV感染性疣中的表达是相似的；TGK作为一种终末分化标记分子，在三种病毒性疣的表达是相似的，与正常皮肤比较中文摘要有显著差异，这提示三者都存在终末分化异常。②K17在扁平庆皮损中染色为阴性，而在寻常庆、尖锐湿虎皮损中为阳性，这提示:扁平庆的异常增生比寻常庆、尖锐湿庆要弱，这与扁平庆的临床表现和病理改变相一致;K17与炎症的发生有关，在三种庆的病理改变中，扁平庆的炎症现象最微弱，这与K17的染色阴性相吻合。③在KI6的染色中，扁平庆皮损的染色比寻常庆、尖锐湿庆皮损要微弱且分散，这也提示扁平庆异常增生比寻常庆、尖锐湿庆弱。④在Fi laggrin的染色中，尖锐湿庆皮损的染色比扁平疵、寻常庆皮损要弱，细丝聚集素与细胞的凋亡机制有关，这提示尖锐湿庆中的负反馈稳定机制的发挥可能会比扁平庆、寻常庆弱。⑥在皮损区和非皮损区的交界处，随着表皮厚度的逐渐变薄，K17月(16、TGK、Filagghn四种分子标记物的表达趋向于正常皮肤。这提示:上述分子的异常表达与扁平疵、寻常疵、尖锐湿庆皮损的发展形成及病情变化密切相关。