研究背景：　　支撑喉镜下声带息肉摘除术用时短，创伤小；但支撑喉镜暴露声门的操作由于直接刺激会厌感受器、舌根颈部肌群深部感受器，引起血中儿茶酚胺水平升高从而导致血液动力学的剧烈波动[1,2]；容易导致严重的心血管不良反应，尤其对于术前已经存在心脑血管疾病的患者术中可能并发心脑血管意外。因而要求麻醉医生有效的抑制手术操作引起的应激反应，提高血液动力学的稳定性，同时要求患者在短时间内苏醒。加深麻醉可以抑制置入支撑喉镜引起的应激反应，提高术中血液动力学的稳定性，但可能导致患者术中出现低血压、脑电爆发性抑制和术后苏醒延迟，从而影响患者术后认知功能。临床上还应用β1受体阻滞剂、钙离子阻滞剂等某些非麻醉药物或局部麻醉药作为支撑喉镜手术全身麻醉辅助用药，改善血液动力学反应、加快苏醒；但由于这些药物本身不具有镇静的作用，又抑制了血压（BP）和心率(HR)的变化；因而有可能增加麻醉深度不足的风险[3]。麻醉深度不足有可能导致患者出现术中知晓，造成患者有手术中记忆。术中知晓是严重的麻醉并发症，可引起手术患者的精神伤害、心理障碍；患者在经受精神创伤后，可引起神经官能症和创伤后应激紊乱综合征，从而可能引起严重的精神或睡眠障碍。右旋美托咪定（Dexmedetomidine，DEX）是一种高选择性α2-受体激动剂，能够抑制交感神经、减少去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）释放，同时又具有镇静、镇痛和节省麻醉药物的作用；并且对呼吸抑制轻微[4-7]。有文献报道，右旋美托咪定用于短小的妇科手术可以减少硫喷妥钠的用量，提高苏醒质量；但是支撑喉镜手术的刺激强，对抑制手术应激反应和血液动力学稳定性要求更高。目前尚无文献报道右旋美托咪定用于此类应激反应强烈的短小手术，对血液动力学和术后苏醒的影响。由于右旋美托咪定具有镇静作用，通常采用的负荷剂量加持续输注的方式可能会导致患者苏醒延迟；我们推测单次给药的方式可能不会造成患者苏醒延迟。我们研究的目的：在确保适宜麻醉深度的情况下，右旋美托咪定作为支撑喉镜手术的麻醉辅助用药，诱导前单次给药是否能提高患者血液动力学的稳定性和麻醉复苏的质量。　　目的：　　本研究观察在确保适宜麻醉深度的情况下，右旋美托咪定作为支撑喉镜手术的麻醉辅助用药，诱导前单次给药是否能提高患者血液动力学的稳定性和麻醉复苏的质量。　　方法：　　80名ASA I-II级择期行支撑喉镜声带息肉摘除术的患者随机分为4组，分别在麻醉诱导前15 min静脉注射右旋美托咪定0.25μg/kg（D1组）、右旋美托咪定0.5μg/kg（D2组）、右旋美托咪定1μg/kg（D3组）和生理盐水（P组）。麻醉诱导：患者均行丙泊酚TCI，根据Narcotrend指数（Narcotrend Index，NI）调节丙泊酚效应室浓度，使NI达到并维持于“D0”至“E1”水平；继之行雷米芬太尼TCI，初始效应室浓度设定为3ng/mL；最后静脉注射罗库溴铵0.6mg/kg行气管插管。术中通过调整丙泊酚的靶控输注浓度维持NI于“D0”~“E1”水平；调节雷米芬太尼靶浓度维持SBP升高幅度不超过基础值的30％，HR＜100bpm。记录预先给药前、预处理后、诱导后、插管即刻、拔管前及拔管后的收缩压（SBP）、舒张压(DBP)、心率(HR)；记录手术开始、手术结束、恢复自主呼吸、呼之睁眼和拔管时的丙泊酚和瑞芬太尼的靶浓度；记录术中不良心血管事件的发生。　　结果：　　与对照组相比，DEX0.25、0.5和1μg/kg均降低插管即刻、手术开始和手术结束时的丙泊酚靶控浓度，雷米芬太尼靶控浓度变化也呈现相似的趋势。三种不同剂量的DEX组丙泊酚与雷米芬太尼的靶控浓度在恢复自主呼吸和拔管时与对照组相比没有统计学差异（P﹥0.05）。　　虽然DEX没有使麻醉后睁眼时间提前，但DEX0.25、0.5和1μg/kg缩短自主呼吸恢复时间（分别为5、18和27%）和气管拔管时间（分别为3、20和28%）。DEX0.5和1μg/kg减轻了气管插管后心动过速和拔管期高血压反应，进而提高了对麻醉总体满意的患者比例（分别为18和19例，对照组为11例）。但是，DEX1μg/kg明显增加了诱导期心动过缓的发生率（P﹤0.05）。　　对照组在插管即刻心动过速的发生率明显高于 DEX组（P﹤0.05），对照组和DEX0.25μg/kg组麻醉诱导时低血压的发生率明显高于 DEX0.5和1.0μg/kg组（P﹤0.05）。四组术后疼痛、恶心、呕吐的发生率没有统计学差异（P﹥0.05）；四组均未出现术中知晓。　　结论：　　右旋美托咪定作为支撑喉镜手术麻醉的辅助用药，诱导前单次给药可减少术中麻醉药用量、提高患者血液动力学稳定性和麻醉复苏的质量。为避免心动过缓的发生，我们推荐应用0.5μg/kg作为单次给药剂量。