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目的:室外空气污染对人群健康有不利影响,而心脑血管疾病是我国的首要死因,在人群中日益高发。通过本研究了解宁波市人群心脑血管疾病死亡、室外空气污染物和气象因素的分布水平及变化规律,分析室外空气污染浓度变化与人群心脑血管疾病死亡的剂量-效应关系、滞后效应和季节性差异。方法:收集宁波市2011年1月1日至2014年12月31日逐日人群心脑血管疾病死亡、气象因素(日均温度,日均湿度,相对气压和日均风速)和大气污染物日均浓度(PM2.5、PM10、SO2、NO2、CO和O3)资料,采用时间序列分析方法的广义相加模型(GAM)结合分布滞后非线性模型(DLNM)研究宁波市室外空气污染对人群心脑血管疾病死亡的短期效应影响。统计分析用R软件完成。结果:1.宁波市2011-2014年污染物浓度升高与人群心脑血管疾病死亡增加相关,并存在滞后效应。单污染物单日滞后模型显示,当天的污染物浓度升高对心脑血管疾病死亡增加均无统计学意义。不同污染物的滞后效应存在差异,广义相加模型显示各污染物中CO日均浓度每增加0.1mg/m3,对滞后3天人群心脑血管疾病死亡影响的效应最大,超额危险度(ER)为0.52%(95%CI:0.25-0.80%),其他污染物PM2.5、PM10、SO2、NO2和O3日均浓度每增加10μg/m3均在滞后2天效应最强,可造成心脑血管疾病死亡分别增加0.50%(95%CI:0.22-0.78%)、0.43%(95%CI:0.23-0.63%)、2.90%(95%CI:2.08-3.73%)、1.33%(95%CI:0.71-1.95%)和0.45%(95%CI:0.12-0.78%)。污染物的滞后效应在达到高峰后随着时间的延长而逐渐减小。多污染物模型显示,在调整其他污染物因素后,PM2.5和O3对心脑血管疾病死亡间的关联失去统计学意义,其他污染物仍表现稳健的影响效应。相比广义相加模型,用分布滞后非线性模型显示PM2.5、PM10和SO2的效应值变化不大,每增加10μg/m3可造成心脑血管疾病死亡分别增加0.55%(95%CI:0.06-1.05%)、0.45%(95%CI:0.18-0.73%)和3.23%(95%CI:1.53-4.96%)。而气态污染物中NO2和CO效应值减小明显,超额死亡率分别为0.39%(95%CI:0.06-0.71%)和0.26%(95%CI:0.08-0.43%),在滞后时间上,最强效应比应用广义相加模型再迟滞1天左右。2.污染物对心脑血管疾病死亡效应具有明显的季节性差异,冷季(11-4月)的效应明显比暖季(5-10月)高。暖季仅有SO2浓度升高对滞后2天心脑血管疾病死亡增加有统计学意义(ER=3.18%,95%CI:0.42-6.01%),其他污染物均无统计学意义,而冷季各污染物在最强滞后时间和效应值上均和全年结果基本一致。3.宁波市2011-2014年污染物对心脑血管疾病死亡的影响基本呈无阈值线性模式。结论:(1)宁波市大气污染物浓度升高与人群心脑血管疾病死亡增加相关且具有滞后效应。(2)室外空气污染物浓度升高是增加心脑血管疾病死亡风险的影响因素,但其短期效应相对较弱。污染物效应具有明显的季节性,冷季的效应比暖季高。