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[目的]筛选出ACS大鼠与正常大鼠小肠组织中的差异表达基因,分析导致ACS大鼠小肠组织病理变化的重要功能基因以及与肠屏障功能损伤有显著联系的信号通路类别,为进一步揭示疾病发生发展的分子机制提供理论依据。[方法]将10只健康成年SD大鼠随机分为实验组和对照组(各5只),实验组予腹腔注入氮气建立ACS模型,对照组予假手术处理,建模成功后取大鼠小肠组织,运用大鼠全基因组表达谱基因芯片技术检测ACS大鼠与正常大鼠小肠组织中的差异表达基因,并进行GO分析及KEGG Pathway分析；运用Real-Time PCR技术检测部分差异基因在实验组及对照组中的表达水平,验证全基因组表达谱基因芯片的检测结果。[结果]1.与对照组相比,ACS大鼠小肠组织中相对上调的基因有1626个,相对下调的基因有861个；2.与对照组相比,实验组上调的基因主要参与免疫相关的生物学途径,下调基因主要参与神经功能调节相关的生物学途径；按照细胞组分分类,实验组差异表达的基因均主要定位于细胞质、内膜系统、细胞骨架部分；与对照组相比,实验组上调基因的分子功能主要与趋化因子和细胞因子相关,实验组下调基因的分子功能主要与酶催化反应相关；3.与对照组相比,实验组差异表达基因共涉及42个显著上调的信号通路和18个显著下调的信号通路；4. Real-time PCR结果显示,实验组样品中Papss2、Faim3、Fcgr2b三个基因表达水平与对照组相比显著上调,Gprc5a、Azgp1两个基因表达水平与对照组相比显著下调,差异有统计学意义(P<0.01),检测结果与基因芯片一致。[结论]1.大鼠ACS的发生、发展过程中存在小肠组织的多基因表达变化；2.ACS大鼠小肠组织中大量上调基因与免疫相关,下调基因则主要与神经系统相关,提示肠道免疫屏障和肠神经系统可能在ACS的发病机制中扮演了重要角色；3.ACS大鼠小肠组织中Papss2、Faim3、Fcgr2b表达水平较正常大鼠显著上调,Gprc5a、Azgp1表达水平较正常大鼠显著下调,上述基因可能是ACS发生发展中的重要调控靶点。