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多形成性成胶质细胞瘤(GlioblastomaMultiforme,GBM)作为仅次于脑膜瘤的第二常见脑瘤。由于该肿瘤所处的特殊位置及特别的生化生理特性,现在对于该病症的治疗手段非常有限,该病症于现阶段基本无法治愈。我们课题组以U87-MG等人恶性胶质瘤细胞作为该类病症的细胞模型进行研究,发现一种新的细胞膜上粘附小分子蛋白Ninjurin-2会对该细胞模型起特别的影响。Ninjurin-2作为一种细胞膜上粘附分子在功能与机理上却鲜有报道,该家族其他分子如Ninjurin-1及NinjurinA的研究则相对较多,但均未与肿瘤相关,而我们课题组涉猎其中,研究Ninjurin-2与恶性胶质瘤之间的关系。我们在Oncomine数据库中发现,在中枢神经系统的胶质瘤中,NINJ2基因的水平较低,这揭示了 NINJ2可能对于该类肿瘤有抑制作用。我们后续在U87-MG等人恶性胶质瘤细胞中过表达NINJ2后观察细胞性状,通过CCK-8及流式检测,我们确定了在U87-MG等人恶性胶质瘤细胞内高量表达Ninjurin-2,会诱导该细胞产生早期凋亡,并减少该细胞的活率。同时,我们也一并分析了 NINJ2对于该细胞其他性状的影响,发现NINJ2并不影响细胞迁移及细胞周期分布。之后,我们运用两种肿瘤外植体实验来观察Ninjurin-2对于U87-MG细胞于体内的成瘤的影响,与体外细胞实验结论相符,Ninjurin-2会降低该细胞于体内的成瘤能力。我们对于这些表型进行了初步的机理探讨,认为Ninjurin-2可能会引起细胞应激,并可能通过ER stress及mTOR等关于蛋白合成与代谢相关信号通路来进行调控,从而引起细胞早期凋亡,但该分析还需要更多的实验证据来支持。Ninjurin-2蛋白对于U87-MG等人恶性胶质瘤细胞的生长及成瘤的抑制作用,提示了其机理用于GBM病症治疗的可能性,希望随着后续关于Ninjurin-2对于GBM作用研究的进行,能为改善、缓解甚至治愈GBM提供更多有价值的参考。