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目的从m RNA和蛋白水平检测甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)和桥本合并甲状腺乳头癌(Hashimoto’s thyroiditis associated with papillary thyroid carcinoma,HT合并PTC)中micro RNA-130a/WNT10A的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(Real-time Quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)方法检测micro RNA-130a和WNT10A m RNA在41例新鲜甲状腺组织(PTC组织18例,HT合并PTC组织12例,结节性甲状腺肿组织11例)中的表达;用免疫组化SP法检测Wnt10a蛋白在50例甲状腺石蜡标本(PTC组织20例,HT合并PTC组织20例,结节性甲状腺肿组织10例)中的表达;用蛋白质印迹法(Western Blot)检测Wnt10a蛋白在18例新鲜甲状腺组织(PTC组织6例,HT合并PTC组织6例,结节性甲状腺肿组织6例)中的表达。结果①RT-q PCR:micro RNA-130a在甲状腺乳头癌癌组织中的表达明显低于其在结节甲状腺肿组织中的表达,且micro RNA-130a在PTC、HT合并PTC组织中的表达分别是结节性甲状腺肿组织的0.37、0.58倍,差异有显著性(P<0.05);Wnt10a m RNA在甲状腺癌组织中的表达明显高于其在结节甲状腺肿组织中的表达,在PTC、HT合并PTC组织中的表达分别是结节性甲状腺肿组织的9.98、2.69倍,差异有显著性(P<0.01)。②免疫组化:Wnt10a在甲状腺乳头癌组织中的表达明显高于其在结节甲状腺肿组织中的表达(P<0.05)。③Western Blot:Wnt10a蛋白在甲状腺癌组织中的表达明显高于其在结节甲状腺肿组织中的表达,在PTC、HT合并PTC组织中的表达分别是结节性甲状腺肿组织的4.72、1.47倍,差异有显著性(P<0.05)。结论micro RNA-130a在甲状腺癌组织中表达下调,其预测靶基因wnt10a m RNA及蛋白表达均上调,且二者呈负调控趋势,micro RNA-130a可能通过调控WNT10A基因参与桥本合并甲状腺乳头癌的发生机制。micro RNA-130a在预后相对较差的PTC中表达水平更低,提示micro RNA-130a参与多种类型甲状腺癌的发生,其表达量与病理分型相关。Wnt10a m RNA和蛋白在甲状腺癌中呈现高表达,不同分型间有差异性(P<0.05),说明micro RNA-130a/WNT10A通路异常参与桥本氏甲状腺炎合并甲状腺乳头癌发生和发展。