近年来有关外周神经损伤的实验研究发现，神经损伤区形成了异常起步点，产生传人放电。这些异常的传人放电被中枢神经作为来自感受野的信息处理与识别，造成了痛觉过敏、持续性疼痛、感觉倒错等症状的出现。搞清损伤神经自发放电起步点电活动的离子基础与动力学机制，对阐明外周神经病变的病理过程、认识病理性疼痛信息的外周编码机理具有重要的意义。新近的实验研究表明，损伤神经起步点具有钠通道、钙通道、钾通道，钠、钾、钙离子电流都参与了自发放电的产生。值得注意的是，损伤神经自发放电的节律极为丰富，动作电位序列的时间模式多种多样。认真观察自发放电的各种节律，并分析放电节律的变化，有助于理解起步点运动的动态过程，真正认识起步点活动产生各种节律自发放电的动力机制。 本研究顺序记录单位放电的动作电位间期（interspike interval，ISI），观察了损伤神经自发放电的不同节律，并观察了放电节律在起步点的钙离子流、钙依赖性钾离子流受到影响时表现出的一系列周期变化，发现了周期变化中的加周期分岔与混沌现象，并将实验研究与数学模拟相结合，深入地分析了这些现象的离子机制与动力学。 主要结果有： 1、损伤神经自发放电的不同节律 以正常克氏液灌流神经损伤区时，我们观察了59根纤维的自发放电。通过对长时间顺序记录的ISI序列（4096个以上）的分析，发现根据ISI序列的动力学性质，可将放电的节律区分为周期节律、阵发周期节律、非周期节律等基本类型。 2、改变损伤区[Ca⁺⁺]_o时自发放电节律的加周期变化