目的:研究二甲双胍对Huh-7肝癌细胞株增殖、凋亡的影响，并探讨其抗肿瘤的部分机制。　　方法:　　(1)体外培养Huh-7人肝癌细胞株，在不同浓度胰岛素、葡萄糖条件下，以不同浓度二甲双胍(0mM，5mM，10mM，20mM)进行干预，MTT法检测其对细胞增殖的影响;　　(2)流式细胞术检测不同浓度(0mM，10mM，20mM)二甲双胍干预对Huh-7人肝癌细胞早期凋亡率的影响;　　(3) Western blot技术检测不同浓度(0mM，10mM，20mM)二甲双胍干预对细胞内STAT3蛋白表达与磷酸化水平的影响。　　结果:　　(1)以上各浓度二甲双胍对不同浓度胰岛素、葡萄糖条件下培养的Huh-7人肝癌细胞株均有增殖抑制作用，其抑制强度与药物浓度呈正相关(p＜0.05);　　(2)以上各浓度二甲双胍干预对Huh-7人肝癌细胞株均有凋亡诱导的作用，其诱导凋亡的强度与药物浓度呈正相关(p＜0.05);　　(3)以上各浓度二甲双胍干预对Huh-7人肝癌细胞株STAT3蛋白表达无明显影响(p＞0.05)，但使STAT3的磷酸化水平明显降低(p＜0.05)。　　结论:　　(1)二甲双胍对不同胰岛素、葡萄糖条件下培养的Huh-7人肝癌细胞株均有增殖抑制作用，该作用呈浓度依赖性;　　(2)二甲双胍可诱导Huh-7人肝癌细胞株凋亡，该作用呈浓度依赖性;　　(3)二甲双胍可抑制Huh-7人肝癌细胞株STAT3蛋白的磷酸化激活，但对STAT3的表达水平无明显影响，提示二甲双胍可能在转录水平参与诱导凋亡。