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氧化应激是心肺复苏(CPR)后脑损害的主要病理机制之一。目前,亚低温(mild hypothermia,MHT)治疗是唯一被临床证实能提高患者生存率、改善神经功能预后的治疗方式,但其具体机制尚不明确。研究MHT减轻CPR后脑损伤的机制,具有重要的科学意义和临床实用价值。研究目的本论文拟通过建立SD新生鼠原代海马神经元细胞氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)模型,探究亚低温(MHT)是否通过介导Nrf2/Keap1/AR