本实验将surfactin作用于人肝癌细胞株HepG2,研究surfactin对HepG2细胞增殖影响以及诱导凋亡的相关机理。MTT实验表明,surfactin能明显抑制HepG2的增殖,作用24h后,IC50值为42μg/mL;而surfactin对人正常肝细胞L-02没有明显的毒性作用。这说明surfactin能够特异性的诱导HepG2细胞凋亡利用HE和Hoechest33342染色进行细胞形态学分析,染色结果显示：在surfactin的作用下,HepG2细胞发生了胞质浓缩、核崩解等典型的凋亡形态学改变；利用流式细胞术检测发现,surfactin作用48小时,HepG2细胞凋亡率达到15.7±1.21%。Surfactin作用时间由0h延长至48h,G2/M期细胞的比例由11±2.1%增长至25.3±2.3%,即细胞发生了G2/M期阻断。这说明surfactin能诱导HepG2细胞凋亡,并发生G2/M期阻滞。激光共聚焦实验表明：在surfactin的作用下,细胞中的ROS水平在0-4h内明显升高,并诱导胞浆内游离Ca2+浓度在0-9h明显升高；Ca2+水平提高依赖于IP3R及RyR孔道的开放；ROS及Ca2+能够作用于线粒体和内质网：诱导PT孔开放,导致膜电位消失,诱发内质网应激；利用Western blotting、RT-PCR等手段研究发现：在surfactin的作用下,ERK通路被阻断,并受到胞浆Ca2+的调控;阻断ERK通路能够上调Bax/Bcl-2二聚体的表达量,最终诱发细胞凋亡。