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目的：探讨miR-184在碱烧伤诱导角膜新生血管形成过程中的表达变化和作用机制，及其对体外血管新生的影响。方法：碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管形成，基质胶上建立人脐静脉血管内皮细胞体外三维培养体系，应用实时荧光定量PCR方法检测miR-184的体内外表达。生物信息学方法预测并分析miR-184靶基因。体外培养人脐静脉血管内皮细胞，脂质体法转染miR-184mimic进入细胞中，应用MTT、Transwell检测方法分别观察转染后血管内皮细胞增殖和迁移能力的变化，同时观察miR-184对基质胶上细胞体外管腔形成能力的影响。结果：初步建立起血管新生的体内外研究模型，miR-184在碱烧伤大鼠角膜新生血管角膜中的表达（0.145±0.013）较正常角膜(1.015±0.189)显著下降(P＜0.01),而在人脐静脉血管内皮细胞中相对表达量极少（0.007±0.004）(P＜0.05)。预测的的靶基因与VEGF血管生成信号通路有关。miR-184mimic有效转染入人脐静脉血管内皮细胞中，转染后48h细胞光密度值（0.50±0.039）和转染后24h细胞迁移过膜数（55.4±5.857）均较对照组明显减少（P＜0.01），形成管腔样结构分支点数（13.33±2.082）较对照组明显减少（P＜0.05）。结论：新生血管进程中伴随着miR-184表达量降低，miR-184能抑制细胞的生长和无血清诱导的迁移能力，减弱内皮细胞基质胶上体外管腔形成能力，可能通过VEGF血管生成信号通路参与调控血管新生和维持角膜的透明无血管状态。