背景：临床常见由于过大正畸力或咬合干扰引起的咬合创伤。正常情况下的(?)力对牙周组织可以产生良性刺激,而异常的(?)力则会造成牙周组织的病理性损伤。临床中常见(?)创伤或不适当的正畸力造成的牙周附着丧失、牙根吸收以及牙齿松动等。在牙周膜中胶原纤维不断改建,已有文献报道,如果对成纤维细胞功能的破坏均能够引起牙周支持组织的丧失,在牙周组织的改建过程中,胰岛素样生长因子(IGF)以及破骨细胞与改建过程密切相关。目的：本研究有效建立了实验性大鼠磨牙咬合创伤的动物模型,通过观察在咬合创伤及创伤刺激因素去除前后牙周组织中胶原纤维及成纤维细胞形态学变化,胰岛素样生长因子(IGF-I)的表达变化及破骨细胞数量活性变化等情况,探讨咬合创伤性牙周改变的发生发展以及修复过程,为相应的临床治疗提供实验依据。方法：选取Wistar大鼠作为实验动物,雄性,三月龄,体重250-280g,无龋病、牙周病,共25只。随机分为对照组和实验组,对照组5只大鼠；实验组分为1周组、3周组、4周组及咬合创伤2周后去除(?)创伤2周组,共五组,每组5只大鼠。实验组大鼠于下颌右侧第一磨牙粘3/4钴铬金属冠,金属冠高出(?)面0.8mm,对照组不做任何处理。将大鼠在各自的观察时间点麻醉后心脏灌注并处死,切取右侧下颌第一磨牙区软硬组织,固定,脱钙,包埋,正中矢状面连续切片,切片厚度为5μm。首先对切片进行HE染色,观察大鼠磨牙区牙周支持组织的形态学改变；对切片进行免疫组织化学染色,观察IGF-I表达变化；对切片进行TRACP染色以及CK免疫组化染色,观察破骨细胞数量及活性变化。使用ImagePro-Plus6.0软件对IGF-I和CK免疫组化染色的平均光密度值计算及随机视野内TRACP阳性细胞计数,用Graphpad Prism6. x. C统计软件进行数据分析。结果：1建立咬合创伤动物实验模型随着咬合创伤的时间延长,大鼠逐渐性情急躁,被毛杂乱无光泽,进食减少,后不喜运动,反应较慢。咬合创伤四周组大鼠平均体质量增长较对照组减少30g,而对照组大鼠行为正常,被毛顺滑有光泽。2 HE染色结果对照组：牙周膜纤维结构致密,排列有序,成纤维细胞沿纤维长轴排列。实验组：1w组牙周纤维排列稍紊乱,牙周膜血管扩张出血；3w组牙周膜增宽,牙周纤维排列紊乱,牙槽骨的破坏更加明显；4w组病损的程度最重,骨破坏最明显；去除咬合创伤组牙周组织接近正常,可见组织修复3牙周膜中IGF-I表达变化对照组：IGF-I在牙周膜中呈阴性表达或弱阳性表达。实验组：牙周支持组织中IGF-I浓度逐渐增加,在4w组时表达最多；去除合创伤组IGF-I阳性细胞的数量减少。主要阳性表达部位为成牙骨质细胞和成骨细胞。各实验组统计学结果与对照组相比均P<0.05,有统计学意义。4牙周组织破骨细胞中TRACP变化对照组：破骨细胞中TRACP呈弱阳性表达,少量表达于牙周膜与牙槽骨交界处。实验组：1w组TRACP在牙周组织中呈弱阳性表达,主要表达于牙槽骨边界的破骨细胞(p<0.01)；3w组牙周组织染色阳性反应增强,红色阳性个数增多(p<0.01)；4w组牙槽骨中可见大量破骨细胞,破骨细胞中出现染色阳性反应,在骨吸收陷窝内有强阳性表达(p<0.01)；去除创伤组与3w、4w组相比,TRACP阳性表达略减弱,骨陷窝内可见成骨细胞修复,部分破骨细胞中无阳性反应(p<0.01)。3w组与1w、4w组p>0.05,无统计学意义,其他各实验组间均p<0.01,有统计学意义。5牙周组织中破骨细胞CK变化对照组：偶可见CK表达阳性的破骨细胞。实验组：1w组可见少量CK表达阳性的破骨细胞；3w组破骨细胞活性增强,主要位于临近牙周膜的牙槽骨；4w组破骨细胞活性最强,骨吸收明显,牙槽骨中可见大量阳性破骨细胞；去除创伤组破骨细胞阳性减弱,可见骨组织修复。1w、3w、4w组与对照组统计学结果均P<0.05,有统计学意义。结论：1咬合创伤可引起大鼠牙周组织的病理改变,牙周膜增宽,牙周纤维紊乱,牙槽骨吸收。创伤时间越久,病理改变越明显。2去除合创伤及局部刺激因素有利于牙周组织的愈合。3咬合创伤去除前后,IGF-I可能通过促进成纤维细胞的分化与增殖的机制参与了组织修复。4咬合创伤可促使破骨细胞分化,引起牙槽骨破坏。