研究目的：探讨OPCML基因在胃癌细胞株中的失表达及其与基因启动子CpG岛甲基化的关系，并分析OPCML对胃癌细胞增殖的影响。方法: RT-PCR检测OPCMLmRNA在胃癌细胞系(SGC7901，AGS，MKN28，MKN45,N87，KATOIII，SNU1)的表达。甲基化特异性PCR(MSP)法检测胃癌细胞系中OPCML甲基化情况。5-AZA(5′-aza-2’-deoxycytidine)的去甲基化处理观察OPCML的表达变化。 RT-PCR检测转染OPCML表达载体及pcDNA3.1空载体后mRNA的表达情况。用MTT方法观察OPCML对AGS细胞活力的影响。集落形成实验法观察OPCML对胃癌细胞AGS集落形成的影响。 OPCML表达载体转染HEK293A，AGS，MKN45细胞后，western blot检测基因OPCML蛋白的表达。结果:(1)在胃癌细胞株中OPCML mRNA的表达率显著低于正常胃组织。(2)胃癌细胞AGS和MKN45的甲基化程度明显高于正常胃组织中。(3)5-AZA处理MKN45细胞，OPCML表达上调。(4) OPCML表达载体转染HEK293A，AGS，M45细胞后，RT-PCR检测显示高表达。(5)与转染空质粒的胃癌细胞相比，转染了OPCML的AGS和MKN45细胞活性明显降低。(6)外源性表达OPCML可抑制胃癌细胞AGS的集落形成率。(7) OPCML表达载体转染HEK293A，MKN45细胞后，Western blot检测OPCML蛋白未见表达。