一氧化氮(Nitric Oxide，NO)作为一种神经递质在神经元的信息传递中起重要作用，一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase，NOS)是其生成的关键因素，对其生物学功能的发挥起重要作用。自从NO的研究被引入运动医学领域以来，研究者已从血液、脏器及脑组织等水平上展开了研究，发现NO与运动疲劳有关。但在NO与运动疲劳的研究中，深入到神经核团水平的研究罕见。下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)内虽可见大量NOS阳性神经元，但它与运动疲劳有什么联系，未见报道。本实验利用大鼠力竭模型对室旁核和视上核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元与运动疲劳的关系进行了研究。 方法：将雄性成年大鼠20只随机分为对照组、运动后即刻组、运动后0.5h组和运动后4h组，共4组，每组5只。采用较为通用的力竭方法(Tanaka M)建立一次性力竭模型，用ABC免疫组织化学方法研究运动后不同恢复时间室旁核和视上核nNOS阳性神经元的数量和染色深度，并对其进行半定量观察。 结果：运动后室旁核各组nNOS阳性神经元数量和染色深度与对照组相比，即刻组和0.5h组均明显减少或降低(P＜0.001)，4h组无显著差异(P＞0.05)。运动后室旁核各组间两两比较发现，0.5h组明显少于或低于即刻组和4h组(P＜0.001)，而4h组则大于或高于即刻组(P＜0.05)，接近于对照组。运动后视上核各组nNOS阳性神经元数量和染色深度与对照组相比，即刻组和4h组均明显减少或降低(P＜0.05)，0.5h组减少或降低尤为明显(P＜0.001)。运动后视上核各组问两两比较发现，0.5h组明显少于或低于即刻组和4h组(P＜0.05)，4h组与即刻组相比无显著差异(P＞0.05)。 本研究表明：运动后即刻室旁核和视上核nNOS阳性神经元的表达均明显低于对照组，运动后0.5h时nNOS阳性神经元的表达下降均最明显。运动后4h时室旁核nNOS阳性神经元的表达己接近对照组，而视上核nNOS阳性神经元的表达与对照组相比仍有显著差异。说明运动后初期室旁核和视上核nNOS阳性神经元的表达降低基本一致，运动后0.5h时疲劳程度最深。运动后4h时室旁核和视上核nNOS阳性细胞数的表达出现差异，表现为运动后4h时室旁核nNOS阳性细胞数的表达已接近对照组，即疲劳已基本恢复；而此时视上核nNOS阳性细胞数的表达仍然低于对照组，说明疲劳还未恢复。 结论：力竭运动使大鼠下丘脑室旁核和视上核nNOS阳性神经元的表达降低，提示力竭运动后该核团nNOS的减少参与了中枢运动性疲劳的形成。